La faringoamigdalitis estreptocócica, comúnmente conocida como faringitis estreptocócica o "strep throat", es una infección bacteriana aguda causada por Streptococcus pyogenes, también denominado estreptococo del grupo A (EGA) [1]. Esta infección afecta principalmente la faringe y las amígdalas, provocando síntomas como dolor de garganta intenso, fiebre, exudado amigdalino y adenopatías cervicales dolorosas faringitis, amígdalas. A diferencia de las faringitis virales, que son más comunes, la forma estreptocócica requiere tratamiento con antibióticos para prevenir complicaciones graves como la fiebre reumática o la glomerulonefritis postestreptocócica [2]. La transmisión ocurre principalmente por gotitas respiratorias al toser o estornudar, y es más frecuente en entornos con alta concentración de personas, como escuelas y guarderías, afectando especialmente a niños entre 5 y 15 años transmisión de enfermedades infecciosas, niño. El diagnóstico se basa en criterios clínicos como los de Centor y se confirma mediante pruebas de detección rápida de antígenos (RADT) o cultivo de exudado faríngeo diagnóstico por laboratorio, cultivo bacteriano. El tratamiento de primera línea incluye penicilina o amoxicilina durante 10 días, que no solo alivia los síntomas, sino que también reduce la contagiosidad tras 24 horas de terapia y previene complicaciones inmunomediadas [3]. Las estrategias de prevención se centran en la higiene de manos, el etiquetado respiratorio y la desinfección de superficies, ya que actualmente no existe vacuna disponible hygiene, prevención de infecciones. La resistencia a la penicilina no se ha documentado, pero existe un aumento preocupante en la resistencia a macrólidos como la azitromicina, lo que refuerza la importancia del uso adecuado de antibióticos y las iniciativas de lucha contra la resistencia antimicrobiana [4].

Causas y agentes infecciosos

La faringoamigdalitis estreptocócica es causada exclusivamente por el microorganismo Streptococcus pyogenes, también conocido como estreptococo del grupo A (EGA) [1]. Este patógeno bacteriano es el responsable de la mayoría de los casos de faringitis bacteriana aguda en humanos, especialmente en niños y adolescentes faringitis bacteriana. La infección se inicia cuando el EGA coloniza la mucosa faríngea, provocando una respuesta inflamatoria localizada que da lugar a los síntomas característicos de la enfermedad respuesta inflamatoria.

Agente infeccioso: Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes es un coco grampositivo que se agrupa en cadenas y pertenece al grupo A según la clasificación de Lancefield. Este microorganismo posee una amplia variedad de factores de virulencia que le permiten adherirse al epitelio faríngeo, evadir la respuesta inmunitaria del huésped y causar daño tisular. Entre sus principales factores de virulencia se encuentran la proteína M, que impide la fagocitosis al interferir con la activación del complemento, y la cápsula de ácido hialurónico, que actúa como mecanismo de mimetismo molecular al ser químicamente idéntica a componentes del tejido conectivo humano [6]. Otros factores clave incluyen las pilis, que facilitan la adherencia a las células epiteliales, y diversas enzimas como la estreptocinasa y las DNasas, que degradan el ADN de las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) y permiten la diseminación bacteriana [7].

Además, S. pyogenes produce toxinas como la estereptolisina O, un citolisina dependiente del colesterol que lisa células epiteliales e inmunitarias, y las toxinas eritrogénicas (también conocidas como superantígenos), que activan masivamente los linfocitos T y provocan una tormenta de citoquinas responsable de la fiebre y los síntomas sistémicos. Algunas cepas productoras de estas toxinas pueden causar fiebre escarlata, una complicación clásica de la infección por EGA [8].

Transmisión y factores de riesgo

La transmisión del EGA ocurre principalmente a través de gotitas respiratorias generadas cuando una persona infectada tose o estornuda [1]. También puede producirse por contacto directo con secreciones nasales, saliva o mucus de un individuo infectado, así como por compartir utensilios, alimentos o artículos personales como cepillos de dientes [10]. El contacto con superficies contaminadas seguido de la autoinoculación al tocarse la boca o la nariz también representa una vía de transmisión potencial [11].

Las personas infectadas, incluso aquellas que no presentan síntomas (portadores asintomáticos), pueden transmitir el microorganismo a otros, lo que complica el control de brotes en entornos de alta densidad poblacional como escuelas, guarderías y centros de atención a largo plazo [12]. El período de incubación tras la exposición suele ser de 2 a 5 días, y la persona es más contagiosa durante la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, con un tratamiento antibiótico adecuado, la contagiosidad se reduce significativamente tras aproximadamente 24 horas de terapia [10].

Tropismo tisular y variación por cepa

Las cepas de S. pyogenes que causan faringitis presentan un tropismo específico por la mucosa faríngea, lo que se debe a la expresión diferencial de adhesinas y toxinas. Por ejemplo, los tipos M1, M3 y M12 son frecuentemente asociados con infecciones faríngeas, mientras que otros tipos son más comunes en infecciones cutáneas como la impetigo [14]. Esta especialización tisular se debe a la presencia de genes que codifican proteínas de superficie capaces de unirse a receptores específicos en las células epiteliales faríngeas, como el receptor CD44, al que se une tanto la proteína M como la cápsula de ácido hialurónico [15].

La variación en el perfil de virulencia entre cepas también influye en la gravedad de la enfermedad y en la presentación clínica. Algunas cepas portan genes que codifican toxinas como la SpeA, que están fuertemente asociadas con la fiebre escarlata y con un mayor riesgo de complicaciones inmunomediadas como la fiebre reumática [16]. Esta heterogeneidad genética subraya la importancia de la vigilancia epidemiológica para identificar cepas emergentes con mayor potencial patógeno.

Síntomas y manifestaciones clínicas

La faringoamigdalitis estreptocócica se caracteriza por un conjunto específico de signos y síntomas que permiten diferenciarla de otras causas de dolor de garganta, especialmente las de origen viral. El cuadro clínico típico tiene un inicio súbito y suele ser más intenso que el asociado a infecciones virales. Los síntomas más comunes incluyen un dolor de garganta severo que aparece de forma repentina, siendo este el síntoma predominante [1]. Este dolor se agrava al tragar, una condición conocida como odinofagia, que es frecuentemente reportada por los pacientes disfagia.

La fiebre es otro hallazgo frecuente, con temperaturas corporales que a menudo superan los 38,3 °C (101 °F) [18]. Las amígdalas presentan un aspecto inflamado y aumentado de tamaño, con un enrojecimiento y hinchazón evidentes. Además, es común la presencia de exudado amigdalino, que se manifiesta como parches blancos o rayas de pus sobre las amígdalas, un signo altamente sugestivo de infección bacteriana [1]. Los ganglios linfáticos del cuello, particularmente los del grupo anterior, suelen estar aumentados de tamaño y dolorosos al tacto, lo que se conoce como adenopatía cervical anterior sensible sistema linfático.

Un hallazgo clínico menos conocido pero característico es la presencia de petequias palatinas, que son pequeñas manchas rojas en forma de puntos que aparecen en el paladar blando, incluyendo el velo del paladar [18]. Estas petequias son un indicador útil en la evaluación diferencial.

Síntomas adicionales y variaciones por edad

Además de los síntomas principales, pueden presentarse otros signos, especialmente en la población pediátrica. Entre ellos se incluyen cefalea, mialgias (dolores musculares) y, en niños pequeños, síntomas gastrointestinales como náuseas o vómitos [21]. La aparición de una erupción cutánea puede indicar una complicación conocida como fiebre escarlata, que es causada por cepas de Streptococcus pyogenes productoras de toxinas y se caracteriza por una erupción difusa, eritematosa y con textura de papel de lija dermatología.

La presentación clínica varía según la edad del paciente. En niños menores de 3 años, la faringoamigdalitis estreptocócica es infrecuente, y cuando ocurre, puede presentarse de forma atípica, con fiebre de origen desconocido, irritabilidad, anorexia y dolor abdominal, sin los signos clásicos de exudado o dolor de garganta intenso [22]. En contraste, los niños entre 5 y 15 años son el grupo de mayor riesgo y suelen presentar el cuadro clásico con dolor de garganta severo, fiebre alta y exudado amigdalino niño. Los adolescentes y adultos pueden tener presentaciones más leves o atípicas, aunque la ausencia de síntomas virales como tos o rinitis sigue siendo un indicador clave de etiología bacteriana.

Síntomas que sugieren etiología viral

Es fundamental reconocer que ciertos síntomas son más indicativos de una faringitis viral que de una infección por estreptococo del grupo A. La presencia de tos, ronquera, rinorrea (nariz que moquea) o conjuntivitis hace mucho más probable un origen viral [10]. La ausencia de estos síntomas, combinada con fiebre, exudado y adenopatía, aumenta significativamente la probabilidad de una infección bacteriana. Esta distinción clínica es crucial para guiar la necesidad de pruebas diagnósticas y evitar el uso innecesario de antibióticos medicina basada en la evidencia.

El inicio de los síntomas suele ocurrir entre 1 y 3 días después de la exposición al germen [24]. Si no se trata, los síntomas pueden persistir entre 2 y 5 días, aunque el tratamiento con antibióticos reduce significativamente la duración de los síntomas y la capacidad de contagio tras las primeras 24 horas de terapia farmacocinética. La identificación temprana y precisa de estas manifestaciones clínicas es esencial para un diagnóstico correcto, que puede incluir la evaluación con pruebas de detección rápida de antígenos o cultivo de exudado faríngeo, especialmente cuando las características clínicas sugieren una infección estreptocócica diagnóstico por laboratorio.

Diagnóstico clínico y de laboratorio

El diagnóstico de la faringoamigdalitis estreptocócica requiere una combinación de evaluación clínica y confirmación de laboratorio, ya que los síntomas pueden solaparse con los de las faringitis virales. La distinción precisa entre infección bacteriana y viral es fundamental para evitar el uso innecesario de antibióticos y prevenir complicaciones como la fiebre reumática o la glomerulonefritis postestreptocócica. La estrategia diagnóstica se basa en criterios clínicos, pruebas de laboratorio y consideraciones epidemiológicas, especialmente en niños y adolescentes, donde la infección por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A, EGA) es más común [22].

Criterios clínicos para la diferenciación

La presentación clínica de la faringoamigdalitis estreptocócica suele incluir inicio súbito de dolor de garganta intenso, fiebre superior a 38 °C (100.4 °F), exudado amigdalino, adenopatía cervical anterior dolorosa y ausencia de tos [26]. Otros signos pueden ser petequias palatinas, edema de úvula o eritema faríngeo difuso. En contraste, las faringitis virales frecuentemente presentan síntomas como tos, rinorrea, conjuntivitis, diarrea o ronquera, que son poco comunes en la infección por EGA [27]. La presencia de estos síntomas virales sugiere fuertemente una etiología no bacteriana.

Para ayudar a estratificar la probabilidad de infección por EGA, se han desarrollado sistemas de puntuación clínica, siendo los más utilizados los criterios de Centor y su versión modificada para pediatría, los criterios de McIsaac. Los criterios de Centor asignan un punto por cada uno de los siguientes hallazgos: ausencia de tos, exudado amigdalino, fiebre >38 °C y adenopatía cervical anterior dolorosa [28]. En niños, se añade un punto adicional si tienen entre 3 y 14 años, reflejando la mayor prevalencia en este grupo. Un puntaje de 3 o 4 indica una probabilidad moderada a alta de infección por EGA y justifica la realización de pruebas de laboratorio. Un puntaje de 0 o 1 sugiere baja probabilidad, y generalmente no se recomienda el testeo [3].

Pruebas de laboratorio: detección rápida, cultivo y métodos moleculares

Debido a que los síntomas clínicos no son suficientes para confirmar el diagnóstico, se requiere confirmación de laboratorio. Las pruebas disponibles incluyen la prueba rápida de detección de antígenos (RADT), el cultivo de exudado faríngeo y los ensayos moleculares (NAATs).

La prueba rápida de detección de antígenos (RADT) es la prueba inicial preferida en la mayoría de los entornos clínicos debido a su rapidez (resultados en minutos) y alta especificidad (>95%) [22]. Esto significa que un resultado positivo es altamente confiable y permite iniciar tratamiento antibiótico de inmediato sin necesidad de pruebas adicionales. Sin embargo, su sensibilidad es moderada, entre 80% y 90%, lo que implica que puede haber falsos negativos [31]. Por esta razón, en niños y adolescentes con alta sospecha clínica y RADT negativa, se recomienda realizar un cultivo de seguimiento para descartar un falso negativo [3].

El cultivo de exudado faríngeo sigue siendo considerado el estándar de oro para el diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica, con una sensibilidad del 90–95% y una especificidad cercana al 100% cuando se realizan adecuadamente [33]. Consiste en tomar una muestra de la faringe mediante hisopo y sembrarla en medios de cultivo selectivos para detectar el crecimiento de Streptococcus pyogenes. Aunque es altamente preciso, el principal inconveniente es el tiempo de espera para los resultados, que oscila entre 24 y 48 horas, lo que limita su utilidad para decisiones terapéuticas inmediatas [34].

Los ensayos moleculares, como las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs) o PCR, representan una alternativa avanzada con una sensibilidad superior (>95%) y especificidad alta (≥98%) [35]. Estas pruebas detectan el ADN del EGA directamente en la muestra, proporcionando resultados en 30 minutos a 2 horas. Son especialmente útiles en entornos pediátricos o en regiones con alta incidencia de fiebre reumática, donde minimizar los falsos negativos es crítico [36]. Sin embargo, su mayor costo y necesidad de equipos especializados limitan su uso en entornos con recursos limitados.

Indicaciones para el testeo y consideraciones en grupos especiales

El testeo para EGA no se recomienda en todos los pacientes con dolor de garganta. Está indicado principalmente en niños de 3 años o más que presenten síntomas compatibles con infección bacteriana y ausencia de signos virales [37]. En niños menores de 3 años, la faringoamigdalitis por EGA es poco común y el riesgo de fiebre reumática es muy bajo, por lo que el testeo rutinario no se recomienda, salvo que haya contacto estrecho con un caso confirmado [38].

La presencia de portadores asintomáticos de EGA complica el diagnóstico, ya que pueden dar resultados positivos en RADT o cultivo sin tener infección activa. En estos casos, la interpretación clínica es clave: un paciente asintomático con RADT positivo probablemente sea un portador y no requiera tratamiento, a menos que haya antecedentes de fiebre reumática o se encuentre en un brote en una institución cerrada [39]. Para diferenciar entre infección y colonización, se pueden utilizar pruebas serológicas como los títulos de antiestreptolisina O (ASO) o anti-DNasa B, que aumentan durante una infección activa [40].

Algoritmo diagnóstico recomendado

Las guías actuales recomiendan un enfoque escalonado basado en la edad y la probabilidad clínica:

  1. Evaluación clínica usando criterios de Centor o McIsaac.
  2. RADT en niños ≥3 años con sospecha clínica.
  3. Si la RADT es positiva, iniciar tratamiento antibiótico.
  4. Si la RADT es negativa pero la sospecha clínica es alta, realizar cultivo de seguimiento en niños y adolescentes.
  5. Evitar el tratamiento empírico sin confirmación de laboratorio para reducir la resistencia antimicrobiana [41].

Este enfoque equilibra la necesidad de tratar adecuadamente las infecciones bacterianas con la prevención del uso excesivo de antibióticos, apoyado por iniciativas de lucha contra la resistencia antimicrobiana y programas de uso prudente de antibióticos [42].

Tratamiento y manejo terapéutico

El tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica se centra en la erradicación del Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A, EGA), la reducción de la sintomatología, la prevención de complicaciones inmunomediadas como la fiebre reumática y la interrupción de la transmisión comunitaria. El enfoque terapéutico debe ser guiado por evidencia científica y considerar aspectos como la alergia a antibióticos, la adherencia al tratamiento y la resistencia antimicrobiana local.

Antibióticos de primera línea

Los antibióticos de elección para el tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica son la penicilina y la amoxicilina, debido a su eficacia comprobada, bajo costo, perfil de seguridad y ausencia de resistencia documentada en cepas de EGA [22]. La penicilina sigue siendo el estándar de oro, mientras que la amoxicilina es preferida en niños por su mejor sabor y facilidad de administración [3].

  • Penicilina V: Se administra por vía oral en dosis de 250 mg dos veces al día en niños menores de 27 kg o 500 mg dos veces al día en niños mayores y adultos, durante 10 días. Alternativamente, puede administrarse una dosis única intramuscular de benzatina penicilina G (600,000 unidades en niños ≤27 kg o 1.2 millones de unidades en niños >27 kg) en casos de baja adherencia [45].
  • Amoxicilina: Se administra a una dosis de 50 mg/kg/día (máximo 1000 mg/día) en una o dos tomas diarias durante 10 días. Esta duración es crítica para prevenir la fiebre reumática, ya que regímenes más cortos no han demostrado la misma eficacia [46].

La erradicación completa del EGA tras un curso completo de antibióticos no solo previene complicaciones, sino que también reduce la contagiosidad tras 24 horas de tratamiento, permitiendo el regreso seguro a la escuela o al trabajo [1].

Alternativas en caso de alergia a la penicilina

Para pacientes con alergia documentada a la penicilina, el tratamiento debe adaptarse según la gravedad de la reacción alérgica, con el fin de evitar reacciones cruzadas y garantizar una terapia efectiva.

  • Alergia no severa (no IgE mediada): En pacientes con reacciones leves como rash sin signos sistémicos, se recomiendan cefalosporinas de primera generación como la cefalexina (20 mg/kg/día en dos tomas durante 10 días), debido a su baja tasa de reactividad cruzada (<10%) y alta eficacia [48].
  • Alergia severa (IgE mediada o anafiláctica): En estos casos, se deben evitar las cefalosporinas. Las alternativas incluyen:
    • Clindamicina: 7 mg/kg/dosis tres veces al día (máximo 300 mg/dosis) durante 10 días. Es eficaz y menos afectada por la co-colonización con bacterias productoras de beta-lactamasas [49].
    • Azitromicina: 12 mg/kg/día (máximo 500 mg/día) durante 5 días. Aunque es conveniente por su corta duración, la resistencia a los macrólidos ha aumentado globalmente, limitando su utilidad en regiones con tasas de resistencia superiores al 10–15% [4].
    • Claritromicina: 7.5 mg/kg/dosis dos veces al día (máximo 250 mg/dosis) durante 10 días.

Es fundamental verificar el historial de alergia a la penicilina, ya que muchas etiquetas de alergia no corresponden a reacciones verdaderamente mediadas por IgE. La evaluación alergológica o pruebas de desensibilización pueden permitir el uso seguro de antibióticos beta-lactámicos en muchos casos [51].

Manejo del dolor y cuidados de apoyo

Además del tratamiento antibiótico, se recomienda el manejo sintomático para aliviar el dolor de garganta y mejorar el bienestar del paciente. Las estrategias incluyen:

  • Analgésicos de venta libre como paracetamol o ibuprofeno para controlar el dolor y la fiebre.
  • Gárgaras con agua salada tibia para reducir la inflamación.
  • Pastillas para chupar o aerosoles anestésicos tópicos.
  • Hidratación adecuada y reposo.

Estas medidas son especialmente útiles en las primeras 24–48 horas, antes de que los antibióticos comiencen a surtir efecto.

Consideraciones sobre la resistencia antimicrobiana

Aunque el EGA sigue siendo universalmente sensible a la penicilina, existe una preocupación creciente por la resistencia a otros antibióticos, especialmente a los macrólidos como la azitromicina y la eritromicina. La resistencia a estos fármacos ha aumentado globalmente, con tasas que han triplicado en algunos países entre 2010 y 2017, alcanzando hasta el 87% en regiones como China [4]. Esta resistencia está mediada principalmente por genes erm (metilación ribosomal) y mef (bomba de eflujo), que pueden transferirse horizontalmente entre cepas [53].

Por ello, el uso empírico de macrólidos debe evitarse en áreas con alta resistencia, y los clínicos deben basar sus decisiones en datos locales de sensibilidad. La lucha contra la resistencia antimicrobiana enfatiza la importancia del uso adecuado de antibióticos para preservar su eficacia y prevenir el surgimiento de cepas resistentes [4].

Prevención de complicaciones postinfecciosas

El tratamiento oportuno con antibióticos es esencial para prevenir complicaciones graves como la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. La administración de antibióticos dentro de los primeros 9 días del inicio de los síntomas puede reducir el riesgo de fiebre reumática en hasta un 80% [22]. Aunque el impacto en la prevención de la glomerulonefritis es menos claro, el tratamiento reduce la circulación de cepas nefritogénicas en la comunidad [11].

En poblaciones de alto riesgo, como aquellas en regiones endémicas de fiebre reumática, el uso de algoritmos clínicos y pruebas rápidas de antígenos (RADT) es fundamental para garantizar un diagnóstico y tratamiento oportunos [57].

Complicaciones inmunomediadas y sistémicas

La faringoamigdalitis estreptocócica, si no se trata adecuadamente, puede desencadenar una serie de complicaciones inmunomediadas y sistémicas graves, que surgen principalmente como respuesta inmunitaria aberrante a la infección por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A, EGA), más que por diseminación directa del microorganismo. Estas complicaciones incluyen la fiebre reumática, la glomerulonefritis postestreptocócica, la fiebre escarlata y el absceso periamigdalino, entre otras [58].

Fiebre reumática

La fiebre reumática es una de las complicaciones más graves y representa una enfermedad inflamatoria inmunomediada, no supurativa, que puede desarrollarse entre 2 y 4 semanas tras una faringitis estreptocócica no tratada [58]. Esta condición afecta principalmente al corazón, articulaciones, piel y sistema nervioso central. Los síntomas característicos incluyen artritis migratoria (dolor e hinchazón en las articulaciones), carditis (inflamación del corazón), corea de Sydenham (movimientos involuntarios), eritema marginado (una erupción cutánea característica) y nódulos subcutáneos [60]. La carditis puede causar daño valvular cardíaco permanente, conocido como enfermedad reumática del corazón, que conlleva un alto riesgo de morbilidad cardiovascular a largo plazo, especialmente en países de ingresos bajos y medianos [61]. El tratamiento oportuno con antibióticos, como la penicilina o la amoxicilina, reduce significativamente el riesgo de desarrollar esta complicación [62].

Glomerulonefritis postestreptocócica

La glomerulonefritis postestreptocócica es un trastorno renal que ocurre después de una infección por EGA, generalmente entre 1 y 3 semanas tras la infección faríngea o cutánea [63]. Esta complicación se debe a la deposición de complejos inmunes en los glomérulos, las unidades filtrantes del riñón, lo que desencadena una respuesta inflamatoria. Los síntomas incluyen orina oscura o rojiza (por presencia de sangre), edema facial, ocular, en manos y pies, disminución del volumen urinario, hipertensión arterial, proteinuria, fatiga y anemia [64]. Aunque la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, algunos pueden evolucionar hacia insuficiencia renal crónica [65]. La prevención se basa en la reducción de la circulación de cepas nefritogénicas mediante diagnóstico oportuno y tratamiento de las infecciones faríngeas confirmadas [11].

Fiebre escarlata y absceso periamigdalino

La fiebre escarlata es una complicación asociada a cepas de EGA productoras de toxinas, que suele acompañar a la faringitis estreptocócica. Se caracteriza por una erupción cutánea difusa, roja y con textura de papel de lija, fiebre y lengua de fresa [67]. Si no se trata, puede predisponer a complicaciones como la fiebre reumática o la glomerulonefritis. Por otro lado, el absceso periamigdalino, también conocido como quiste, es una colección de pus que se forma cerca de las amígdalas, generalmente como consecuencia de una amigdalitis o faringitis severa no tratada [68]. Sus síntomas incluyen dolor de garganta intenso (a menudo unilateral), dificultad para tragar, fiebre, voz amortiguada o tipo "papa caliente" y trismo (dificultad para abrir la boca). El tratamiento requiere drenaje del absceso y terapia antibiótica [69].

Otras complicaciones sistémicas

Además de las complicaciones inmunomediadas, el EGA puede diseminarse a estructuras cercanas, causando infecciones supurativas como otitis media, sinusitis y mastoiditis [70]. En casos raros, el microorganismo puede entrar en el torrente sanguíneo y provocar infecciones invasivas potencialmente mortales, como la celulitis, la fascitis necrotizante (enfermedad del "comedor de carne") y el síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTE), una afección de progresión rápida que puede llevar a falla multiorgánica [71]. La vigilancia epidemiológica reciente indica un resurgimiento global de infecciones invasivas por EGA, lo que subraya la importancia continua del diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado [72]. La prevención de todas estas complicaciones depende fundamentalmente del diagnóstico preciso mediante pruebas como la prueba rápida de detección de antígenos o el cultivo bacteriano y del tratamiento antibiótico adecuado [73].

Prevención y control de la transmisión

La prevención y el control de la transmisión de la faringoamigdalitis estreptocócica son fundamentales para reducir la incidencia de infecciones y prevenir complicaciones graves como la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. Dado que no existe una vacuna disponible contra el Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A), las estrategias de prevención se basan principalmente en medidas de higiene, el manejo adecuado de los casos y la educación pública [11].

Medidas de higiene personal y ambiental

La transmisión del estreptococo del grupo A ocurre principalmente a través de gotitas respiratorias generadas al toser o estornudar, así como por contacto directo con secreciones nasales, saliva o mucus de personas infectadas [1]. Por ello, la higiene de manos es una de las intervenciones más efectivas. El lavado frecuente de manos con agua y jabón, especialmente después de toser, estornudar o tocar superficies potencialmente contaminadas, reduce significativamente el riesgo de propagación [11].

Además, se recomienda cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar, preferiblemente con un pañuelo desechable o con el codo, para minimizar la dispersión de microorganismos en el ambiente etiqueta respiratoria. Evitar compartir objetos personales como utensilios, vasos, toallas o cepillos de dientes también es crucial para prevenir el contagio [10]. La desinfección regular de superficies de alto contacto, como manijas, mesas y juguetes en escuelas y guarderías, ayuda a eliminar el patógeno del entorno y disminuye la posibilidad de transmisión indirecta [11].

Aislamiento y manejo de casos

El tratamiento oportuno con antibióticos no solo alivia los síntomas, sino que también reduce drásticamente el periodo de contagiosidad. Una persona infectada sin tratamiento puede seguir siendo contagiosa hasta 2 o 3 semanas, pero tras 24 horas de terapia antibiótica adecuada, generalmente deja de serlo [1]. Por esta razón, se recomienda que los pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica confirmada permanezcan en casa y eviten asistir a la escuela, trabajo o actividades comunitarias durante al menos 24 horas después de iniciar el tratamiento antibiótico y hasta que la fiebre haya desaparecido [22].

Esta medida es especialmente importante en entornos con alta densidad de personas, como escuelas, guarderías y barracas militares, donde el riesgo de brotes es elevado [81]. Las autoridades de salud pública suelen recomendar protocolos de exclusión temporal en estos contextos para contener la propagación durante picos estacionales o brotes.

Prevención en entornos comunitarios y escolares

Los niños entre 5 y 15 años son el grupo con mayor riesgo de contraer y transmitir la infección, debido a su estrecho contacto en escuelas y centros de cuidado infantil [1]. Programas escolares de prevención, como los implementados en Nueva Zelanda entre poblaciones indígenas de alto riesgo, han demostrado reducir hasta en un 60% la incidencia de fiebre reumática mediante la detección temprana y el tratamiento oportuno de casos de faringitis [83].

Estas iniciativas suelen incluir la capacitación de personal escolar para identificar síntomas, la realización de pruebas rápidas en el lugar y la administración inmediata de antibióticos bajo supervisión de enfermeras o trabajadores de salud. Además, las campañas educativas que promueven la higiene en las escuelas han demostrado reducir significativamente las ausencias por enfermedades respiratorias [84].

Manejo de contactos cercanos y portadores asintomáticos

El manejo de contactos cercanos, como hermanos o miembros del hogar, es un aspecto clave del control de brotes. Aunque los contactos asintomáticos no requieren tratamiento ni pruebas rutinarias, deben monitorearse para detectar la aparición de síntomas como dolor de garganta, fiebre o vómitos [85]. Se les debe recomendar mantener una buena higiene y evitar compartir alimentos o utensilios con la persona infectada.

En situaciones de alto riesgo, como en brotes de infecciones invasivas por estreptococo del grupo A o en hogares con personas inmunocomprometidas, puede considerarse la profilaxis antibiótica selectiva. Autoridades como la Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido (UKHSA) recomiendan evaluar el riesgo individualmente y ofrecer antibióticos preventivos en casos específicos [86]. Los regímenes más comunes incluyen penicilina oral o amoxicilina, ajustados según la alergia y el peso del paciente.

Estrategias de salud pública y vigilancia

La vigilancia epidemiológica juega un papel esencial en la anticipación y respuesta a los picos estacionales de faringoamigdalitis estreptocócica, que suelen presentarse en invierno y principios de primavera en climas templados [87]. Sistemas como la Vigilancia Activa de Enfermedades Bacterianas Graves (ABCs) del CDC permiten monitorear en tiempo real la actividad del estreptococo del grupo A y detectar aumentos inusuales que puedan indicar brotes [88].

Durante los picos estacionales, las autoridades sanitarias promueven campañas de concienciación, refuerzan las recomendaciones de higiene y monitorean los patrones de prescripción de antibióticos para evitar el uso inadecuado. La integración de pruebas rápidas en la atención primaria y las escuelas permite un diagnóstico más preciso y evita el uso empírico de antibióticos, lo que es clave para la lucha contra la resistencia antimicrobiana [89].

Futuro de la prevención: vacunas en desarrollo

Aunque actualmente no existe vacuna, el desarrollo de una vacuna contra el estreptococo del grupo A representa una oportunidad transformadora para la prevención primaria. Varios candidatos, como vacunas basadas en péptidos del M-proteína (por ejemplo, J8-K4S2) o plataformas de ARNm, han mostrado resultados prometedores en ensayos clínicos tempranos [90]. Una vacuna efectiva podría prevenir millones de casos de faringitis y sus complicaciones, reducir drásticamente el uso de antibióticos y alterar la dinámica de transmisión a nivel global [91].

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha incluido el desarrollo de vacunas contra el estreptococo del grupo A en su hoja de ruta tecnológica, reconociendo su potencial para abordar las inequidades en salud, especialmente en países de bajos y medianos ingresos donde la enfermedad reumática del corazón sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad [92]. La futura implementación de una vacuna requerirá políticas públicas adaptadas, acceso equitativo y su integración en los calendarios nacionales de inmunización.

Epidemiología y factores de riesgo

La faringoamigdalitis estreptocócica es una infección bacteriana común con un patrón epidemiológico bien definido que varía según la edad, el entorno y las condiciones socioeconómicas. A nivel mundial, se estima que ocurren más de 616 millones de casos incidentes anuales de infección por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A, EGA), siendo la faringitis una de las principales manifestaciones clínicas [93]. Esta enfermedad afecta principalmente a niños en edad escolar, con aproximadamente 288,6 millones de episodios anuales en menores de 5 a 14 años, lo que la convierte en una causa significativa de morbilidad pediátrica [94].

Distribución por edad y entornos de alta transmisión

El grupo de mayor riesgo son los niños entre 5 y 15 años, en quienes la faringitis estreptocócica alcanza su mayor prevalencia [1]. Esta susceptibilidad se debe a varios factores, incluyendo sistemas inmunitarios aún en desarrollo, altas tasas de contacto cercano en escuelas y guarderías, y una mayor prevalencia de portadores asintomáticos. En estos entornos, la transmisión se facilita por la proximidad física constante, el compartir objetos personales y la higiene de manos incompleta [96]. En contraste, la infección es menos común en niños menores de 3 años, y su diagnóstico es atípico, por lo que las pruebas de rutina no se recomiendan en esta franja etaria [27].

Los adultos representan solo entre el 10% y el 15% de los casos de dolor de garganta bacteriano, y su presentación suele ser más leve. Sin embargo, los adultos mayores en entornos institucionalizados, como residencias de ancianos, también pueden estar en mayor riesgo de infecciones graves debido a comorbilidades y sistemas inmunitarios debilitados [81].

Patrones estacionales y variaciones geográficas

La epidemiología de la faringitis estreptocócica muestra una marcada variación estacional, con picos de incidencia durante los meses de invierno y principios de primavera en climas templados [99]. Este patrón se atribuye a factores como el hacinamiento en espacios cerrados, la reducción de la humedad ambiental, y la coincidencia con brotes de infecciones virales respiratorias como la gripe o el VRS, que pueden predisponer al huésped a infecciones bacterianas secundarias [22]. En regiones como Estados Unidos, el Reino Unido y Japón, se han documentado aumentos significativos de casos durante estas temporadas, incluyendo resurgimientos recientes en 2023 y 2024 [101].

En contraste, en climas tropicales, la transmisión puede ocurrir durante todo el año, aunque con menor intensidad. La vigilancia epidemiológica mediante sistemas como la Red de Vigilancia Bacteriana Activa (ABCs) del CDC permite monitorear estos patrones en tiempo real y detectar brotes inusuales [88].

Diferencias entre entornos de alto y bajo recurso

Existe una disparidad significativa en la carga de enfermedad entre países de alto y bajo ingreso. En entornos de alto recurso, la prevalencia de faringitis estreptocócica entre niños con dolor de garganta es de aproximadamente 10%, gracias al acceso generalizado a diagnóstico, tratamiento con antibióticos y medidas de prevención [103]. En cambio, en países de bajos ingresos, esta cifra puede superar el 24%, e incluso el 30% en algunas regiones, debido a la falta de acceso a atención médica, diagnósticos y antibióticos, así como a condiciones de hacinamiento y pobreza [103].

Esta desigualdad se refleja aún más en la carga de complicaciones. Mientras que la fiebre reumática y la enfermedad cardíaca reumática (ECR) son raras en países desarrollados, afectan a más de 40 millones de personas en todo el mundo, con más del 90% de los casos y muertes (aproximadamente 300,000 anuales) ocurriendo en África subsahariana, Asia del Sur y poblaciones indígenas de Australia y Nueva Zelanda [105]. Estas complicaciones son un claro indicador de inequidad en salud pública y subrayan la necesidad de mejorar los sistemas de atención primaria en regiones de alto riesgo.

Factores de riesgo individuales y comunitarios

Además de la edad y el entorno, otros factores incrementan el riesgo de infección:

  • Sistemas inmunitarios debilitados o enfermedades crónicas, que aumentan la vulnerabilidad [81].
  • Exposición reciente a infecciones virales, como la varicela o la gripe, que pueden facilitar la colonización por EGA [81].
  • Portadores asintomáticos, que representan entre el 5% y el 20% de los niños en edad escolar y actúan como reservorios silenciosos de transmisión [108].
  • Contacto estrecho con casos confirmados, especialmente en hogares, donde la transmisión puede alcanzar hasta un 25% entre miembros de la familia [85].

La transmisión ocurre principalmente por gotitas respiratorias al toser o estornudar, pero también puede darse por contacto directo con secreciones nasales o saliva, o al compartir utensilios o toallas [110]. La posibilidad de transmisión aérea de partículas más pequeñas también se ha considerado, especialmente en espacios cerrados y mal ventilados [111].

Estrategias de prevención y control

Las estrategias efectivas de prevención se centran en reducir la transmisión en entornos de alto riesgo. Entre ellas se incluyen:

  • higiene de manos frecuente con agua y jabón [11].
  • etiquetado respiratorio, como cubrirse la boca al toser o estornudar [113].
  • Desinfección de superficies comúnmente tocadas en escuelas y hogares [11].
  • Exclusión temporal de niños sintomáticos de escuelas y guarderías hasta 24 horas después de iniciar antibióticos [1].

En brotes comunitarios, las autoridades de salud pública pueden implementar vigilancia activa, educación comunitaria y, en casos de alto riesgo, profilaxis con antibióticos para contactos cercanos [86]. Programas escolares de detección y tratamiento, como los implementados en Nueva Zelanda, han demostrado reducir la incidencia de fiebre reumática hasta en un 60% en poblaciones vulnerables [83].

Resistencia antimicrobiana y stewardship

La resistencia antimicrobiana en Streptococcus pyogenes, el agente causante de la faringoamigdalitis estreptocócica, representa un desafío creciente en el manejo clínico, a pesar de que la cepa sigue siendo universalmente susceptible a la penicilina. Hasta la fecha, no se ha documentado ningún caso confirmado de resistencia a la penicilina o a otros betalactámicos en aislamientos clínicos de estreptococo del grupo A (EGA) [22]. Este patrón estable se debe probablemente a la baja tasa de recombinación genética en la región de unión a penicilina (PBP2x) y a la ausencia de genes de resistencia transferibles, lo que ha mantenido a la penicilina como el tratamiento de primera línea durante más de 70 años [119]. Sin embargo, existe una preocupación significativa por el aumento de la resistencia a otros antibióticos, especialmente a macrólidos como la azitromicina y la eritromicina, así como a lincosamidas como la clindamicina [4].

Mecanismos de resistencia a macrólidos y lincosamidas

La resistencia a macrólidos en el EGA se debe principalmente a dos mecanismos genéticos bien caracterizados. El primero implica la metilación ribosómica mediada por genes erm (eritromicina ribosoma metilasa), particularmente erm(B) y erm(TR). Estos genes codifican metiltransferasas que modifican el ARNr 23S del subunidad 50S, impidiendo la unión de los macrólidos y confiriendo el fenotipo MLSB (macrólido-lincosamida-estreptogramina B). Este fenotipo puede ser constitutivo (cMLSB) o inducible (iMLSB), y en el caso de cepas con expresión constitutiva, la resistencia se extiende también a lincosamidas y estreptograminas B [121]. El segundo mecanismo implica bombas de eflujo codificadas por los genes mef(A) o mef(E), que transportan activamente los macrólidos fuera de la célula bacteriana, confiriendo resistencia a macrólidos de 14 y 15 miembros (como azitromicina y claritromicina), pero no a lincosamidas, lo que se conoce como fenotipo M [122]. Estos genes suelen estar ubicados en elementos genéticos móviles, como transposones, lo que facilita su diseminación horizontal entre cepas [123].

La resistencia a la clindamicina, aunque generalmente menor que la de los macrólidos, también ha sido reportada y puede estar asociada con el fenotipo MLSB. En cepas con resistencia inducible, los resultados in vitro pueden mostrar sensibilidad a la clindamicina, pero existe un riesgo de desarrollo de resistencia durante el tratamiento, lo que hace necesario realizar la prueba D (prueba de doble disco de difusión) para detectar resistencia inducible, especialmente en infecciones graves o en regiones con alta prevalencia de resistencia [121].

Tendencias epidemiológicas de resistencia

Los patrones de resistencia varían significativamente según la región geográfica. En Estados Unidos, la resistencia a la eritromicina en aislamientos invasivos de EGA aumentó de un 8% en 2010 a un 23% en 2017 [4]. En algunos países, como Turquía y China, las tasas de resistencia a macrólidos superan el 40% e incluso alcanzan hasta un 87% en ciertas áreas [126][127]. En Canadá, durante el período de enero de 2024 a abril de 2025, se reportó una resistencia a macrólidos del 11,8% en muestras positivas de EGA [128]. Un informe sistemático publicado en 2025 indica que la resistencia global a macrólidos ha aumentado del 18,1% al 19,3%, lo que señala una tendencia preocupante a nivel mundial [129]. Esta diseminación se ha visto agravada por el uso inadecuado de macrólidos, especialmente durante la pandemia de COVID-19, cuando se utilizaron ampliamente para tratar infecciones virales, lo que ejerció una presión selectiva que favoreció la proliferación de cepas resistentes [130].

Implicaciones clínicas y recomendaciones terapéuticas

Estos patrones de resistencia influyen directamente en las recomendaciones de tratamiento empírico. Las guías de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) continúan recomendando la penicilina V o la amoxicilina como terapia de primera línea para todas las edades, debido a su eficacia comprobada, bajo costo, espectro estrecho y ausencia de resistencia [3]. La duración estándar del tratamiento es de 10 días, lo cual es crítico para prevenir complicaciones como la fiebre reumática [22].

Para pacientes con alergia a la penicilina, la elección del antibiótico alternativo depende de la gravedad de la reacción alérgica y de los datos locales de resistencia. En pacientes con alergia no anafiláctica (no mediada por IgE), se recomiendan cefalosporinas de primera generación como la cefalexina, ya que el riesgo de reactividad cruzada es bajo (menos del 10%) [48]. En aquellos con alergia anafiláctica (mediada por IgE), las alternativas incluyen la clindamicina o los macrólidos (azitromicina o claritromicina). Sin embargo, el uso de macrólidos debe evitarse en regiones con tasas de resistencia superiores al 10-15% para prevenir el fracaso terapéutico [134]. Es fundamental verificar la historia de alergia a la penicilina, ya que muchas etiquetas de alergia no son verdaderas alergias mediadas por IgE y pueden ser desetiquetadas mediante evaluación o pruebas, preservando así el uso de los betalactámicos [51].

Estrategias de stewardship antimicrobiano

Las iniciativas de stewardship antimicrobiano son esenciales para preservar la eficacia de los antibióticos actuales y prevenir la propagación de la resistencia. El marco de los Elementos Básicos del Uso Adecuado de Antibióticos en Atención Ambulatoria del CDC proporciona una guía estructurada que incluye compromiso institucional, mejora de políticas y prácticas, seguimiento de patrones de prescripción y educación de profesionales y pacientes [42]. La estrategia principal es el uso de pruebas diagnósticas antes de prescribir antibióticos, evitando así el tratamiento empírico innecesario. La confirmación mediante prueba rápida de detección de antígenos (RADT) o cultivo bacteriano es obligatoria para justificar el uso de antibióticos [22]. Además, la educación del paciente sobre la naturaleza viral de la mayoría de las faringitis y la importancia de completar el curso de antibióticos cuando se prescriben son pilares fundamentales de estas estrategias [138]. La vigilancia continua a través de programas como el sistema de vigilancia activa de infecciones bacterianas invasivas (ABCs) del CDC es crítica para monitorear las tendencias de resistencia y adaptar las guías empíricas de tratamiento [87].

Vacunas en desarrollo y perspectivas futuras

A pesar de la alta prevalencia global de faringoamigdalitis estreptocócica y sus graves complicaciones postinfecciosas, como la fiebre reumática y la rheumatic heart disease (RHD), actualmente no existe una vacuna aprobada contra el Streptococcus pyogenes, también conocido como estreptococo del grupo A (EGA). Sin embargo, el desarrollo de una vacuna efectiva se considera una prioridad de salud pública global, especialmente para reducir la carga desproporcionada de enfermedad en países de ingresos bajos y medianos, donde las complicaciones cardiovasculares siguen siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en niños y adultos jóvenes [140].

Desafíos en el desarrollo de vacunas

El desarrollo de una vacuna contra el EGA ha enfrentado múltiples obstáculos científicos y de seguridad. Uno de los principales desafíos es la gran variabilidad antigénica de la M-protein, un componente clave de la superficie bacteriana que es el principal objetivo de las respuestas inmunitarias protectoras. La diversidad de serotipos de proteína M dificulta la creación de una vacuna multivalente que ofrezca protección amplia [141]. Además, existen preocupaciones históricas sobre la posibilidad de que ciertos antígenos vacunales desencadenen respuestas autoinmunes, como la que se sospecha en la fiebre reumática, lo que ha generado cautela regulatoria y limitado la inversión en investigación [142].

Un revés significativo ocurrió en la década de 1960, cuando un ensayo con una vacuna basada en la proteína M se asoció con un empeoramiento de la enfermedad en algunos participantes, lo que ralentizó el progreso durante décadas [142]. Otros desafíos incluyen la falta de correlatos estandarizados de protección, dificultades para realizar ensayos de eficacia a gran escala en áreas endémicas y la insuficiente financiación en comparación con otros patógenos infecciosos [141].

Oportunidades y avances científicos recientes

Recientes avances en biología estructural, inmunología y diseño de vacunas han revitalizado el campo y abierto nuevas oportunidades. Los investigadores están desarrollando candidatos vacunales que dirigen regiones conservadas de la proteína M, como los péptidos J8 y p*17, que pueden inducir inmunidad cruzada sin provocar reacciones autoinmunes [145]. Un ensayo clínico de fase I con una vacuna peptídica basada en J8 (J8-K4S2) demostró seguridad e inmunogenicidad en voluntarios sanos, marcando un hito importante [90]. Otro candidato, MJ8VAX, también ha mostrado perfiles favorables de seguridad e inmunogenicidad en estudios iniciales [147].

Además de los enfoques basados en proteínas, se están explorando plataformas innovadoras, como vacunas recombinantes multivalentes, constructos vivos atenuados y vacunas basadas en ARNm, que podrían mejorar la eficacia y la facilidad de producción [140]. Un descubrimiento clave en 2025 identificó un epítopo glucídico conservado esencial para la evasión inmunitaria del EGA, lo que abre nuevas vías para el diseño de vacunas [149]. Un ensayo clínico lanzado en 2025 busca evaluar un nuevo candidato vacunal, reflejando el creciente impulso en esta área [150].

La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en 2019 una hoja de ruta tecnológica que establece actividades prioritarias para el desarrollo de vacunas contra el EGA, incluyendo la armonización de vías regulatorias, el fortalecimiento de la vigilancia global y la promoción de alianzas público-privadas [92]. Este marco ha ayudado a alinear a los interesados y acelerar el progreso.

Impacto potencial en la salud pública y políticas sanitarias

La introducción de una vacuna contra el EGA tendría un impacto profundo en la salud pública mundial. Se estima que una vacuna moderadamente eficaz podría prevenir millones de casos de faringoamigdalitis y reducir significativamente la incidencia de fiebre reumática y enfermedad cardíaca reumática, evitando cientos de miles de muertes anuales [91]. Modelos económicos indican que una vacuna con un precio inferior a 10–20 dólares por curso sería altamente rentable en países de ingresos bajos y medianos, con retornos sobre la inversión superiores a 10:1 debido a la reducción de costos en atención médica y pérdidas de productividad [91].

Una vacuna también alteraría la dinámica de transmisión al reducir el reservorio de portadores asintomáticos y sintomáticos, especialmente entre los niños, que son los principales transmisores en hogares y escuelas. La protección indirecta (inmunidad colectiva) podría ampliar los beneficios a poblaciones no vacunadas, particularmente si la vacunación se integra en los programas habituales de inmunización infantil [91].

Además, una vacuna contra el EGA tendría implicaciones importantes para la lucha contra la resistencia antimicrobiana. Actualmente, millones de antibióticos se prescriben cada año para faringitis, muchas veces innecesariamente, lo que contribuye a la resistencia. Una vacuna efectiva podría reducir drásticamente la necesidad de pruebas diagnósticas y el uso de antibióticos, apoyando así los esfuerzos globales de estewardship antimicrobiana [22].

Perspectivas futuras y acceso equitativo

Para garantizar que los países con mayor carga de enfermedad se beneficien equitativamente, es esencial planificar con anticipación. Lecciones aprendidas de otras vacunas indican retrasos en la implementación en países de ingresos bajos debido a barreras de adquisición, cadena de frío y sistemas de salud limitados [156]. La planificación proactiva, precios escalonados y el apoyo de iniciativas globales como Gavi, the Vaccine Alliance serán fundamentales para asegurar un acceso equitativo [157].

En conclusión, aunque persisten desafíos significativos, el desarrollo de una vacuna contra el estreptococo del grupo A representa una de las oportunidades más prometedoras para reducir la carga global de enfermedades infecciosas y postinfecciosas. Con un esfuerzo internacional coordinado, innovación científica y un compromiso con la equidad, una vacuna podría transformar la prevención de la faringoamigdalitis estreptocócica y sus devastadoras secuelas, redefiniendo las políticas de salud pública y la dinámica de transmisión en todo el mundo.

Referencias