Инфаркт миокарда, или сердечный приступ, представляет собой острое состояние, возникающее при внезапной блокировке кровотока в коронарных артериях, что приводит к повреждению или гибели участка сердечной мышцы из-за недостатка кислорода [1]. Основной причиной является атеросклероз — накопление бляшек, состоящих из холестерина, жиров и других веществ, в стенках сосудов, которые могут разрываться с образованием тромба [2]. Ключевые симптомы включают давящую боль в груди, отдающую в левую руку, шею, челюсть или спину, одышку, тошноту, холодный пот и головокружение, однако у женщин и пожилых людей симптомы могут быть атипичными, что затрудняет диагностику [3]. Своевременная медицинская помощь, включая вызов скорой помощи, прием аспирина и, при необходимости, проведение кардиопульмональной реанимации (КПР), критически важна для спасения жизни [4]. Диагностика основывается на анализе электрокардиограммы (ЭКГ), определении уровня кардиальных маркеров, таких как тропонин, и визуализации сосудов с помощью коронарной ангиографии [5]. Лечение направлено на быстрое восстановление кровотока с помощью ангиопластики с установкой стента или тромболитической терапии, а также на профилактику повторных эпизодов с помощью медикаментов, таких как бета-блокаторы, статины и антиагреганты [6]. Восстановление включает участие в кардиореабилитационных программах, изменение образа жизни и контроль факторов риска, таких как гипертония, диабет, курение и ожирение [7]. Глобальные тенденции показывают снижение смертности от инфарктов в странах с высоким уровнем дохода, однако в странах с низким и средним уровнем дохода заболеваемость и смертность остаются высокими из-за ограниченного доступа к медицинской помощи [8].

Причины и патофизиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, или сердечный приступ, возникает вследствие внезапной блокировки кровотока в коронарных артериях, что приводит к повреждению или гибели участка сердечной мышцы из-за недостатка кислорода. Основной причиной является атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся накоплением бляшек, состоящих из холестерина, жиров и других веществ, в стенках коронарных артерий [1]. Эти бляшки могут разрываться, вызывая образование тромба, который полностью блокирует артерию и инициирует острый инфаркт [2].

Патофизиология атеросклероза и разрыв бляшки

Процесс, ведущий к инфаркту, начинается с повреждения эндотелия — внутреннего слоя сосудов. Это повреждение может быть вызвано такими факторами риска, как гипертония, курение, высокий уровень холестерина и сахар в крови при диабете. Поврежденный эндотелий теряет способность вырабатывать оксид азота (NO), что снижает вазодилатацию и способствует воспалению [11]. Это создает условия для проникновения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в субэндотелиальное пространство, где они окисляются (оксЛПНП). ОксЛПНП действуют как паттерны, связанные с повреждением (DAMP), активируя эндотелиальные клетки и привлекая моноциты, которые превращаются в макрофаги и поглощают оксЛПНП через скавенджер-рецепторы, образуя пенистые клетки — основу жировых полосок [12].

Хроническое воспаление, поддерживаемое активированными макрофагами и Т-лимфоцитами, способствует прогрессированию атеросклероза. Эти клетки выделяют провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин-1β (IL-1β) и интерферон-гамма (IFN-γ), которые усиливают местный иммунный ответ [13]. Ключевую роль играет инфламасома NLRP3, активируемая кристаллами холестерина и оксЛПНП, которая запускает каспазу-1 и превращает про-IL-1β и про-IL-18 в их активные формы, усиливая воспаление и вызывая пироптоз — про-воспалительную форму клеточной гибели [14].

Стабильность бляшки зависит от целостности фиброзной капсулы — слоя внеклеточного матрикса, отделяющего некротическое ядро от просвета сосуда. Гладкомышечные клетки сосудов (ГМК) синтезируют коллаген и другие компоненты матрикса, поддерживая капсулу. Однако в уязвимых бляшках содержание ГМК снижается из-за апоптоза, сенинации или фенотипического переключения, что нарушает выработку матрикса [15]. Параллельно воспалительные клетки выделяют матриксные металлопротеиназы (ММП), включая ММП-1, ММП-2, ММП-8, ММП-9 и ММП-13, которые разрушают коллаген и эластин в капсуле [16]. Высокий уровень ММП-9 ассоциирован с тяжестью заболевания и склонностью бляшек к разрыву [17].

Некротическое ядро формируется за счет накопления погибших клеток, в основном макрофагов, подвергающихся апоптозу. При нарушении эвакуации апоптотических клеток (эффероцитоза) происходит вторичный некроз и высвобождение провоспалительных клеточных остатков [18]. Этот процесс усугубляется стрессом эндоплазматического ретикулума и кристаллизацией холестерина в макрофагах, которые активируют ответ на неправильно свернутые белки и инфламасому NLRP3 [19]. Расширяющееся некротическое ядро увеличивает механическое напряжение на фиброзной капсуле, способствуя ее разрыву [20].

Разрыв бляшки и тромбоз

Разрыв бляшки обычно происходит в местах высокого гемодинамического стресса, таких как бифуркации коронарных артерий [21]. Разрыв включает расслоение тонкой фиброзной капсулы, что приводит к обнажению высоко-тромбогенных материалов, включая тканевой фактор (ТФ), коллаген и липидные компоненты, в циркулирующей крови. ТФ, обильно экспрессируемый макрофагами и пенистыми клетками внутри бляшки, активирует внешний каскад свертывания, приводя к образованию тромбина и отложению фибрина [22].

Одновременно обнаженный субэндотелиальный коллаген активирует тромбоциты через гликопротеин VI (GPVI) и интегрин α2β1, а фактор Виллебранда (vWF) обеспечивает адгезию тромбоцитов при высоком сдвиговом напряжении. Активированные тромбоциты агрегируют через рецептор GPIIb/IIIa и высвобождают гранулы, содержащие АДФ, тромбоксан А2 и серотонин, усиливая рекрутирование и способствуя росту тромба [23]. Образующийся окклюзионный тромб может резко уменьшить или полностью блокировать коронарный кровоток, вызывая острый миокардиальный ишемию и инфаркт [21].

Альтернативные механизмы инфаркта миокарда

Хотя разрыв бляшки является наиболее распространенной причиной, существуют и другие механизмы. Спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА) — это разрыв внутреннего слоя артерии, который приводит к образованию ложного просвета и сужению истинного, блокируя кровоток. Этот механизм чаще встречается у молодых женщин и не связан с тяжелым атеросклерозом [25]. Спазм коронарной артерии — внезапное сужение сосуда, которое может быть вызвано курением, стрессом или приемом кокаина. Спазм может привести к трансмуральной ишемии и инфаркту, особенно при отсутствии значительных атеросклеротических поражений [26]. Кроме того, тяжелая гипоксия, например, при отравлении угарным газом или тяжелых заболеваниях легких, может вызвать инфаркт, даже при отсутствии атеросклероза, из-за критического снижения доставки кислорода к миокарду [27].

Воспаление в патогенезе инфаркта

Воспалительные пути играют центральную роль как в прогрессировании коронарной болезни сердца, так и в повреждении миокарда при ишемии-реперфузии. Воспаление способствует всем стадиям атеросклероза — от инициации и прогрессирования до дестабилизации и разрыва бляшки. При восстановлении кровотока после ишемии, процесс, известный как повреждение при ишемии-реперфузии (ПИР), вызывает дополнительное повреждение. Во время ишемии кардиомиоциты подвергаются метаболическому стрессу, истощению АТФ и ацидозу, что приводит к повреждению и гибели клеток. Погибающие клетки высвобождают DAMP, такие как HMGB1 и митохондриальная ДНК, которые распознаются рецепторами, распознающими паттерны (PRR), включая TLR и NLRP3, активируя NF-κB и инфламасому [28]. При реперфузии внезапный приток кислорода генерирует всплеск активных форм кислорода (АФК), которые активируют NLRP3, приводя к высвобождению зрелых IL-1β и IL-18 [29]. Это усиливает приток нейтрофилов и моноцитов, которые усиливают повреждение микрососудов и кардиомиоцитов [30].

Симптомы и диагностика

Симптомы инфаркта миокарда могут варьироваться в зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Наиболее типичным проявлением является боль или дискомфорт в груди, ощущаемый как давление, сжатие, тяжесть или жжение в центре или левой половине грудной клетки. Этот симптом может длиться более нескольких минут или возникать приступообразно. Боль часто иррадиирует в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину или верхнюю часть живота [31]. Дополнительными признаками являются одышка, холодный пот, тошнота, рвота, головокружение и необычная усталость [3].

Однако у женщин и пожилых пациентов клиническая картина может быть атипичной. Женщины чаще, чем мужчины, испытывают одышку, тошноту, боль в спине или челюсти, а также сильную усталость без выраженной боли в груди [33]. У пожилых людей, особенно старше 75 лет, инфаркт может протекать без боли и проявляться неспецифическими симптомами, такими как спутанность сознания, слабость, головокружение или внезапное ухудшение функционального состояния [34]. Эти особенности затрудняют своевременную диагностику и увеличивают риск задержки с обращением за медицинской помощью [35].

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда основывается на сочетании клинической картины, результатов электрокардиограммы (ЭКГ) и лабораторных тестов. Первым шагом является проведение 12-отведённой ЭКГ в течение 10 минут после поступления пациента с подозрением на острую коронарную патологию [5]. ЭКГ позволяет выявить признаки ишемии и различать типы инфаркта. Для диагностики инфаркта с подъёмом сегмента ST (STEMI) используются следующие критерии: подъём сегмента ST в двух или более смежных отведениях, причём пороговые значения зависят от возраста и пола. Например, у мужчин младше 40 лет подъём в отведениях V2–V3 должен быть ≥2,5 мм, а у женщин — ≥1,5 мм [37]. При отсутствии подъёма сегмента ST проводится оценка других изменений, таких как депрессия ST или инверсия зубца T, характерных для инфаркта без подъёма сегмента ST (NSTEMI) [38].

Ключевым лабораторным маркером является кардиальный тропонин — белок, высвобождающийся в кровь при повреждении кардиомиоцитов. Повышение уровня тропонина с динамикой роста и/или снижения, при превышении 99-го перцентиля верхнего референсного предела, подтверждает диагноз инфаркта миокарда [39]. Высокочувствительные тесты на тропонин позволяют выявить повреждение миокарда уже через 1–3 часа после начала симптомов, что ускоряет диагностику, особенно в случаях NSTEMI [40]. Однако повышение тропонина не всегда связано с атеротромботическим инфарктом. Оно может наблюдаться при других состояниях, включая миокардит, спонтанное расслоение коронарной артерии (SCAD), коронарный спазм, микрососудистую дисфункцию, а также при системных заболеваниях, таких как почечная недостаточность, сепсис или массивная лёгочная эмболия [25].

Для уточнения диагноза и оценки коронарного кровотока применяются визуализационные методы. Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка и выявить зоны гипокинезии. Коронарная ангиография — инвазивный метод, при котором с помощью контрастного вещества и рентгеновского изображения визуализируются коронарные артерии для выявления блокировок [42]. У пациентов с повышением тропонина, но без обструктивного поражения коронарных артерий (менее 50% стеноза), диагностируется инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями (MINOCA), что требует дополнительного обследования, включая магнитно-резонансную томографию сердца и внутрикоронарную визуализацию [25].

Дифференциальная диагностика и особенности ведения

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда включает исключение других причин боли в груди, таких как перикардит, аортальный расслоение, лёгочная эмболия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Перикардит, например, характеризуется диффузным, вогнутым (седловидным) подъёмом сегмента ST в нескольких отведениях, а также депрессией сегмента PR, особенно в отведении II [44]. В отличие от STEMI, изменения на ЭКГ при перикардите не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.

У пациентов с подозрением на коронарный спазм, который может вызывать инфаркт без выраженного атеросклеротического поражения, ключевыми диагностическими признаками являются боль в покое (особенно ночью), необструктивные коронарные артерии при ангиографии и положительный ответ на нитраты. Для подтверждения диагноза проводится провокационное тестирование с использованием ацетилхолина или эргоновина во время ангиографии [45]. Лечение таких пациентов отличается от стандартного подхода при атеротромботическом инфаркте: основу терапии составляют блокаторы кальциевых каналов и нитраты, а агрессивная антиагрегантная терапия и стентирование не показаны [46].

Таким образом, диагностика инфаркта миокарда требует комплексного подхода, учитывающего клинические, электрокардиографические и лабораторные данные. Важно учитывать половые и возрастные различия в проявлении заболевания, а также возможные альтернативные причины повышения кардиальных маркеров. Раннее и точное установление диагноза является залогом своевременного начала лечения и улучшения прогноза.

Неотложная помощь и лечение

Своевременная и эффективная неотложная помощь при инфаркте миокарда является критически важной для спасения жизней и минимизации необратимого повреждения сердечной мышцы. Лечение начинается с момента появления симптомов и требует немедленных действий как со стороны пациента, так и со стороны медицинских работников. Целью является как можно быстрее восстановить кровоток в поражённой коронарной артерии, что достигается с помощью комбинации медикаментозной терапии и интервенционных процедур [47].

Действия на догоспитальном этапе

Первые минуты после начала приступа определяют исход заболевания. При подозрении на сердечный приступ необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь (например, по номеру 911 или местному экстренному номеру). Задержка с обращением за помощью — один из главных факторов, ведущих к смерти [1]. Пока ждут прибытия бригады, человеку следует прекратить любую физическую активность, сесть или лечь в удобное положение и постараться успокоиться, чтобы снизить нагрузку на сердце [49].

Если человек не имеет противопоказаний (например, аллергии или заболеваний, связанных с кровотечением), ему следует принять одну таблетку аспирина в дозе 300 мг или четыре таблетки низкодозированного аспирина (81 мг каждая). Жевание таблетки способствует более быстрому всасыванию и действию препарата. Аспирин обладает антиагрегантным эффектом, предотвращая дальнейшее образование тромба в коронарной артерии [49]. Если у пациента имеется прописанный врачом нитроглицерин, его следует принять под язык в соответствии с инструкцией, так как это лекарство помогает расширить кровеносные сосуды и уменьшить боль в груди [51].

Если человек теряет сознание и перестаёт дышать или дышит нерегулярно, необходимо немедленно начать кардиопульмональную реанимацию (КПР). При отсутствии навыков КПР следует выполнять только непрямой массаж сердца в ритме 100–120 нажатий в минуту. Если рядом есть автоматический внешний дефибриллятор (AED), его следует включить и следовать голосовым инструкциям. AED способен анализировать ритм сердца и при необходимости подать электрический разряд для восстановления нормального ритма, что может быть жизненно важно при фибрилляции желудочков [4].

Диагностика и немедленное лечение в больнице

После прибытия в отделение неотложной помощи врач начинает диагностику с оценки симптомов и выполнения электрокардиограммы (ЭКГ), которую необходимо провести в течение первых 10 минут. ЭКГ позволяет определить тип инфаркта миокарда — STEMI (инфаркт с подъёмом сегмента ST) или NSTEMI (инфаркт без подъёма сегмента ST), что напрямую влияет на выбор тактики лечения [5]. Одновременно с этим проводится забор крови для определения уровня кардиальных маркеров, в первую очередь тропонина, который свидетельствует о повреждении сердечной мышцы [54].

Лечение включает в себя немедленное назначение лекарственных препаратов. Пациенту продолжают давать аспирин и начинают введение антикоагулянтов, таких как гепарин, чтобы предотвратить дальнейшее тромбообразование [55]. Для купирования боли и улучшения кровотока может применяться нитроглицерин. В случае необходимости проводится оксигенотерапия для обеспечения сердца достаточным количеством кислорода [56].

Реинфаркция и выбор стратегии восстановления кровотока

Выбор метода восстановления кровотока зависит от типа инфаркта. При STEMI, вызванном полной и стойкой окклюзией коронарной артерии, лечение является экстренным, и «время — это мышца». Оптимальной стратегией является первичная ангиопластика с установкой стента, которая должна быть выполнена в течение 90 минут с момента первого медицинского контакта [57]. Эта процедура, также известная как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), позволяет механически открыть заблокированный сосуд [58].

Если первичная ангиопластика недоступна в указанные сроки, применяется тромболитическая терапия («лечение, растворяющее тромб»). Препараты, такие как алтеплаза, вводятся внутривенно для растворения тромба и восстановления кровотока. Тромболизис должен быть начат в течение 30 минут после прибытия в больницу, если нет противопоказаний [6]. В отличие от STEMI, при NSTEMI немедленная реперфузия не требуется. Лечение строится на оценке риска с помощью шкал, таких как GRACE, и включает раннюю инвазивную стратегию (в течение 24–48 часов) для пациентов с высоким риском осложнений [57].

Лечение осложнений и стабилизация состояния

В остром периоде инфаркта могут развиваться серьёзные осложнения, требующие немедленного вмешательства. Наиболее опасными являются желудочковые аритмии, такие как фибрилляция желудочков, которые являются основной причиной внезапной сердечной смерти. Их лечение включает немедленную дефибрилляцию и введение антиаритмических препаратов, таких как амиодарон или лидокаин [61]. При кардиогенном шоке, возникающем из-за тяжёлой сердечной недостаточности, применяются вазопрессоры (например, норадреналин) и инотропные средства (например, добутамин), а также рассматриваются вопросы о применении механической циркуляторной поддержки, такой как ИАБП (внутриаортальная баллонная контрпульсация) или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) [62].

Координация междисциплинарной команды

Эффективное лечение инфаркта миокарда невозможно без слаженной работы междисциплинарной команды, включающей кардиологов, врачей неотложной помощи, медсестёр, медицинских сестёр-анестезистов и сотрудников скорой медицинской помощи. Координация начинается с догоспитального этапа, когда бригада СМП выполняет ЭКГ и передаёт её в больницу, позволяя заранее активировать катетеризационную лабораторию [63]. Эта система, поддерживаемая программами, такими как Mission: Lifeline, позволяет значительно сократить время от появления симптомов до восстановления кровотока [64]. Внутри больницы чёткое распределение ролей и использование стандартизированных протоколов, таких как «Heart Alert», обеспечивает быструю доставку пациента из приёмного покоя прямо в катетеризационную лабораторию, минуя промежуточные этапы [65].

Различия между STEMI и NSTEMI

Инфаркт миокарда делится на два основных типа в зависимости от данных электрокардиограммы (ЭКГ): инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). Эти формы различаются по патофизиологическим механизмам, клинической симптоматике, подходам к реабилитации и, что особенно важно, по стратегиям неотложной терапии. Понимание этих различий критически важно для своевременной диагностики и выбора оптимального лечения, поскольку они напрямую влияют на прогноз пациента.

Патофизиологические различия между STEMI и NSTEMI

Ключевое различие между STEMI и NSTEMI заключается в характере и степени окклюзии коронарных артерий. STEMI развивается вследствие полной и стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии, которая, как правило, происходит из-за образования тромба на месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки [66]. Эта полная блокада приводит к трансмуральному ишемическому повреждению, затрагивающему всю толщину стенки миокарда — от эндокарда до эпикарда. Масштабное повреждение клеток нарушает их мембранный потенциал, что вызывает «токи повреждения», отражающиеся на ЭКГ как подъем сегмента ST в отведениях, соответствующих пораженному участку миокарда [38].

В отличие от этого, NSTEMI возникает при частичной или преходящей окклюзии коронарной артерии, часто связанной с неокклюзионным тромбом или динамической обструкцией [68]. В результате развивается субэндокардиальная ишемия, преимущественно поражающая внутренний слой миокарда, который наиболее уязвим к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода. Поскольку ишемия не распространяется на всю толщину миокарда, не возникает трансмурального тока повреждения, необходимого для подъема сегмента ST. Вместо этого на ЭКГ при NSTEMI обычно выявляются депрессия сегмента ST, инверсия зубца T или неспецифические изменения [38].

Несмотря на различия в паттерне ишемии, оба состояния сопровождаются некрозом миокарда, что подтверждается повышением кардиальных биомаркеров, в первую очередь тропонинов, которые являются чувствительными и специфичными маркерами повреждения сердечной мышцы [39]. Таким образом, основное отличие заключается не в наличии повреждения, а в его механизме и распространенности.

Различия в стратегиях реперфузии и срочности лечения

Патофизиологические различия между STEMI и NSTEMI напрямую определяют подходы к реперфузионной терапии и степень срочности вмешательства.

STEMI: немедленная реперфузия как основа лечения

При STEMI, учитывая полную окклюзию коронарной артерии, действует принцип «время — это мышца»: длительная ишемия приводит к необратимому некрозу миокарда. Поэтому немедленная реперфузия является основой лечения, направленной на восстановление кровотока и спасение жизнеспособного миокарда.

Согласно современным клиническим рекомендациям, включая руководство ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 2025 года, предпочтительной стратегией является первичная чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ), которая должна быть выполнена в течение 90 минут с момента первого медицинского контакта при наличии возможности проведения процедуры в специализированном центре [57]. Если первичная ЧКИ не может быть выполнена в этот временной интервал, рекомендуется фибринолитическая терапия, которую следует вводить в течение 30 минут с момента поступления в стационар, при отсутствии противопоказаний [57]. Эта стратегия, ориентированная на время, поддерживается обширными доказательствами, показывающими, что более ранняя реперфузия связана со снижением размера инфаркта, улучшением функции левого желудочка и снижением смертности [73].

NSTEMI: риск-ориентированный подход к реваскуляризации

При NSTEMI, в связи с отсутствием полной окклюзии коронарной артерии и, как правило, более ограниченным объемом ишемии, немедленная реперфузия не требуется. Вместо этого применяется рисковый подход, при котором балансируются риск повторной ишемии или инфаркта и риски инвазивных процедур.

Пациенты с NSTEMI оцениваются с использованием клинических шкал риска, таких как GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), для определения вероятности неблагоприятных исходов. На основании этой стратификации:

  • Пациентам с высоким риском (например, с продолжающейся ишемией, гемодинамической нестабильностью, аритмиями или повышением биомаркеров с динамическими изменениями на ЭКГ) рекомендуется ранняя инвазивная стратегия, с коронарной ангиографией в течение 24–48 часов с момента обращения [57].
  • Пациентам со средним риском ангиографию можно провести в течение 72 часов.
  • Пациентам с низким риском может быть показано первоначальное консервативное лечение с медикаментозной терапией и неинвазивным стресс-тестированием для оценки остаточной ишемии [75].

Реваскуляризация, при необходимости, обычно выполняется с помощью ЧКИ или аортокоронарного шунтирования (АКШ), в зависимости от сложности коронарного анатомии и сопутствующих заболеваний пациента. В отличие от STEMI, фибринолитическая терапия противопоказана при NSTEMI из-за отсутствия полной окклюзии и повышенного риска кровотечения без четкой пользы [76].

Сводная таблица различий между STEMI и NSTEMI

Характеристика STEMI NSTEMI
Окклюзия коронарной артерии Полная, стойкая Частичная или преходящая
Ишемия миокарда Трансмуральная Субэндокардиальная
Изменения на ЭКГ Подъем сегмента ST Депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, отсутствие подъема ST
Срочность реперфузии Немедленная (минуты) Риск-ориентированная (часы до дней)
Предпочтительная реперфузия Первичная ЧКИ или тромболизис Инвазивная стратегия в зависимости от риска
Время до ЧКИ ≤90 минут с момента первого медицинского контакта В течение 24–48 часов для пациентов с высоким риском

В заключение, патофизиологическое различие между полной и частичной окклюзией коронарных артерий при STEMI и NSTEMI соответственно определяет кардинально разные подходы к реперфузионной терапии. STEMI требует немедленного, критически важного по времени восстановления кровотока для спасения миокарда, в то время как лечение NSTEMI акцентируется на ранней оценке риска и индивидуальном выборе времени инвазивного обследования для оптимизации долгосрочных результатов [57].

Факторы риска и профилактика

Сердечный приступ — это сложное заболевание, развитие которого определяется множеством факторов, как поддающихся коррекции, так и неизменяемых. Понимание этих факторов позволяет разработать эффективные стратегии профилактики, направленные на снижение риска возникновения атеросклероза и последующего тромбоза в коронарных артериях. Комплексный подход, включающий изменение образа жизни, медикаментозное лечение и контроль сопутствующих заболеваний, является ключом к предотвращению инфаркта миокарда.

Модифицируемые факторы риска

Эти факторы можно изменить или контролировать с помощью изменений в образе жизни и/или медикаментозной терапии, что значительно снижает риск сердечного приступа.

Высокое артериальное давление (гипертония) — один из главных модифицируемых факторов риска. Повышенное давление на протяжении длительного времени повреждает стенки артерий, способствуя накоплению холестериновых бляшек и ускоряя развитие атеросклероза [78]. Целью лечения является достижение уровня ниже 130/80 мм рт. ст. с использованием препаратов, таких как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина [6].

Высокий уровень холестерина, особенно липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), напрямую способствует образованию бляшек в коронарных артериях [80]. Для всех пациентов после инфаркта рекомендована высокая доза статинов, таких как аторвастатин или розувастатин, с целью снижения уровня ЛПНП ниже 55 мг/дл и на 50% от исходного значения [7].

Диабет резко увеличивает риск сердечного приступа, так как высокий уровень сахара в крови повреждает кровеносные сосуды и нервы, контролирующие сердце [82]. Контроль уровня глюкозы, включая использование препаратов с доказанной кардиопротективной эффективностью, таких как ингибиторы SGLT2 и агонисты рецепторов GLP-1, является неотъемлемой частью профилактики [7].

Курение табака — один из наиболее опасных факторов. Оно повреждает внутреннюю оболочку артерий, повышает артериальное давление, снижает содержание кислорода в крови и увеличивает риск образования тромбов [84]. Бросить курить — самый эффективный шаг, который может предпринять человек для улучшения здоровья сердца. Поддержка в виде консультирования и лекарственной терапии (например, варениклина или заместительной никотиновой терапии) значительно повышает шансы на успех [85].

Нездоровое питание, богатое насыщенными и трансжирами, холестерином, солью и добавленным сахаром, способствует ожирению, повышению артериального давления и уровня холестерина [86]. Рекомендуется переход на сердечно-сосудисто-здоровую диету, такую как диета DASH или средиземноморская диета, которая включает большое количество овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов, нежирных белков и полезных жиров [7].

Физическая неактивность повышает риск ожирения, гипертонии и плохого состояния сердца. Всемирная организация здравоохранения рекомендует не менее 150 минут умеренной аэробной активности в неделю [7]. Регулярные упражнения укрепляют сердце, улучшают циркуляцию и помогают контролировать вес.

Избыточный вес и ожирение напрямую связаны с повышением риска гипертонии, дислипидемии и диабета 2 типа [82]. Снижение массы тела даже на 5-10% может привести к значительному улучшению кардиометаболического профиля.

Чрезмерное употребление алкоголя может повышать артериальное давление и способствовать повреждению сердца и набору веса [86]. Умеренное потребление, если оно допустимо, определяется как не более одного напитка в день для женщин и двух для мужчин.

Немодифицируемые факторы риска

Эти факторы нельзя изменить, но их знание позволяет начать профилактику и мониторинг в более раннем возрасте.

Возраст — риск сердечного приступа возрастает с годами. Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет находятся в группе повышенного риска [91].

Пол — мужчины имеют более высокий риск сердечного приступа в более молодом возрасте, хотя у женщин риск резко возрастает после менопаузы [91].

Семейный анамнез — наличие близких родственников, перенесших сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте, увеличивает индивидуальный риск. Это указывает на возможную генетическую предрасположенность [93].

Раса и этническая принадлежность — некоторые группы, такие как афроамериканцы, латиноамериканцы и жители Южной Азии, имеют более высокий риск из-за более частого сочетания таких факторов, как гипертония и диабет [94].

Стратегии профилактики

Первичная профилактика направлена на предотвращение первого сердечного приступа, а вторичная — на предотвращение повторных событий у уже перенесших инфаркт.

Кардиореабилитация является ключевым компонентом вторичной профилактики. Это комплексная программа, включающая контролируемую физическую активность, образовательные сессии, психосоциальную поддержку и консультирование по питанию [95]. Доказано, что кардиореабилитация снижает общую смертность на 20–25% и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний почти на 30% [96].

Медикаментозная терапия после инфаркта включает:

  • Двойную антиагрегантную терапию (ДААТ) (аспирин и ингибитор P2Y12, например, тикагрелор) в течение 6–12 месяцев, после чего аспирин принимается пожизненно [6].
  • бета-блокаторы — рекомендованы как минимум на 12 месяцев пациентам с пониженной фракцией выброса левого желудочка (≤40%) или сердечной недостаточностью [6].
  • статины высокой интенсивности — основа терапии для всех пациентов [7].

Психологические факторы также играют важную роль. Хронический стресс, депрессия и тревога повышают риск сердечного приступа и ухудшают восстановление [100]. Интеграция психотерапии, например, когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), в программы кардиореабилитации помогает улучшить психологическое благополучие и качество жизни [101].

Психологические аспекты и реабилитация

Перенесённый инфаркт миокарда оказывает глубокое влияние не только на физическое, но и на психическое состояние пациента. Психологические аспекты и реабилитация играют ключевую роль в восстановлении, предотвращении рецидивов и улучшении качества жизни. Эффективное восстановление требует комплексного подхода, включающего медицинскую терапию, поведенческие изменения и психологическую поддержку [7].

Психологические факторы риска и их влияние на сердечно-сосудистую систему

Хронический стресс, депрессия и тревожность являются значимыми факторами, как повышающими риск возникновения инфаркта, так и ухудшающими прогноз после него. Эти состояния влияют на сердечно-сосудистую систему через биологические и поведенческие механизмы. Стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и симпатическую нервную систему, что приводит к повышению уровня кортизола и катехоламинов. Это способствует системному воспалению, эндотелиальной дисфункции и атерогенезу, что делает стресс потенциальным «первопричиной» атеросклероза [103][104].

Депрессия независимо повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда, а после перенесённого события она ассоциирована с повышенным риском смерти и повторных сердечно-сосудистых осложнений. Биологически это связано с нарушением вегетативной регуляции, повышением агрегации тромбоцитов и воспалением. Поведенчески, пациенты с депрессией чаще придерживаются нездорового образа жизни: курят, мало двигаются, плохо питаются и не соблюдают режим приёма лекарств [105][106]. Тревожность также активирует схожие нейрогормональные пути, повышая частоту сердечных сокращений и артериальное давление, что может спровоцировать ишемический эпизод [107]. После инфаркта тревожность и страх перед физической нагрузкой могут привести к избеганию активности, что замедляет восстановление [108].

Поведенческие вызовы и стратегии повышения приверженности лечению

Одной из главных проблем после инфаркта является соблюдение рекомендаций по лечению. Пациенты сталкиваются с трудностями в приёме лекарств, изменении образа жизни и участии в программах кардиореабилитации. Приверженность медикаментозной терапии (антиагреганты, статины, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ) со временем снижается, что повышает риск рецидива [109].

Основные барьеры включают:

  • Страх перед физической нагрузкой: многие пациенты боятся, что упражнения могут вызвать повторный приступ.
  • Недостаток информации: отсутствие чётких инструкций по питанию и активности после окончания реабилитации.
  • Психологические факторы: депрессия и тревожность напрямую снижают мотивацию и приверженность.
  • Социально-экономические ограничения: транспортные проблемы, стоимость лекарств, семейные обязанности.

Эффективные стратегии преодоления этих барьеров включают:

  • Многофакторные вмешательства: программы, сочетающие автоматизированное скрининг, звонки от медицинских работников, образовательные материалы и поддержку [110].
  • Поведенческие техники: установка целей, самоконтроль, мотивационное интервьюирование, которые помогают улучшить саморегуляцию [111].
  • Использование технологий: SMS-напоминания, мобильные приложения и электронные напоминания повышают приверженность к физической активности и приёму лекарств [112][113].
  • Удлинение рецепта: выдача лекарств на 90 дней вместо 30 значительно улучшает приверженность [114].

Психологически ориентированные программы кардиореабилитации

Традиционная кардиореабилитация фокусируется на физической активности, но современные подходы всё чаще интегрируют психологическую поддержку, создавая психологически информированные программы. Эти программы признаются критически важными для комплексного восстановления [115].

Ключевые компоненты таких программ:

  • Скрининг психического здоровья: систематическая оценка депрессии (например, по шкале PHQ-9) и тревожности (GAD-7) при поступлении и в процессе реабилитации [116].
  • Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ): помогает изменить деструктивные мысли, связанные с болезнью, и преодолеть избегающее поведение. Исследование CADENCE показало, что КПТ, проводимая медсестрой, значительно улучшает симптомы депрессии [117].
  • Тренинг по управлению стрессом (ТУС): включает техники релаксации, когнитивную реструктуризацию и обучение решению проблем. Пациенты, прошедшие ТУС, демонстрируют меньший уровень стресса и снижение частоты сердечно-сосудистых событий [118].
  • Психообразование: обучение пациентов пониманию своей болезни, механизму действия лекарств и важности образа жизни помогает снизить тревожность и повысить самоэффективность.
  • Групповая поддержка и социальное взаимодействие: участие в группах позволяет пациентам делиться опытом, что уменьшает чувство изоляции и повышает мотивацию [112].

Роль поведенческих вмешательств в изменении образа жизни

Поведенческие вмешательства являются основой для устойчивых изменений в образе жизни. Они играют центральную роль в трёх ключевых областях:

  • Отказ от курения: психосоциальные вмешательства, особенно те, которые включают управление настроением (например, программа BAT-CS), значительно повышают шансы на отказ от курения и предотвращают рецидивы [120].
  • Физическая активность: структурированные программы под наблюдением, сочетающиеся с поведенческими техниками (целеполагание, обратная связь), улучшают выносливость и снижают смертность. Долгосрочная поддержка через приложения и SMS помогает поддерживать активность после завершения реабилитации [115][122].
  • Здоровое питание: образовательные программы, основанные на диетических моделях (например, «модель тарелки»), и интеграция диетологического консультирования в реабилитацию способствуют улучшению питания и метаболических показателей [123].

Оптимизация коммуникации между врачом и пациентом

Эффективная коммуникация между врачом и пациентом является основой для улучшения психологического благополучия и приверженности лечению. Ключевые стратегии включают:

  • Совместное принятие решений (СПР): вовлечение пациента в обсуждение вариантов лечения, что повышает доверие и приверженность [124].
  • Образование, адаптированное к культуре и уровню грамотности: использование простого языка, визуальных материалов и метода «обучи и проверь» для обеспечения понимания [125].
  • Интеграция психологической поддержки в разговоры: регулярный скрининг, нормализация эмоциональных реакций и обсуждение вариантов лечения депрессии и тревожности [126].
  • Использование цифровых технологий: телемедицина, мобильные приложения и системы удалённого мониторинга улучшают доступ к образованию и поддержке, особенно для пациентов в удалённых районах [127].

Комплексный подход, объединяющий медицинскую, поведенческую и психологическую поддержку, является залогом успешного восстановления после инфаркта миокарда и снижения риска повторных сердечно-сосудистых событий.

Распространённые осложнения и исходы

Инфаркт миокарда может привести к ряду серьёзных осложнений, как в остром периоде, так и в долгосрочной перспективе. Эти осложнения обусловлены повреждением сердечной мышцы, нарушением её электрической активности и сократительной функции, а также системным воспалительным ответом. Понимание этих осложнений критически важно для своевременной диагностики и адекватного лечения.

Жизнеугрожающие осложнения в остром периоде

В первые часы и дни после инфаркта наиболее опасными являются аритмии и кардиогенный шок. Желудочковая фибрилляция (ЖФ) — основная причина внезапной сердечной смерти в раннем периоде и требует немедленной дефибрилляции [128]. Устойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) также может привести к гемодинамической нестабильности и прогрессировать до ЖФ. Брадиаритмии, такие как атриовентрикулярная (АВ) блокада, часто возникают при инфаркте нижней стенки и могут потребовать временной стимуляции [129]. Синдромы наджелудочковых тахиаритмий, включая мерцательную аритмию, также могут усугубить сердечную недостаточность [130].

Кардиогенный шок (КШ) развивается при тяжёлой дисфункции левого желудочка, когда сердце не способно поддерживать адекватный кровоток. Он осложняет около 5–10% инфарктов и характеризуется высокой летальностью (до 50%), несмотря на современные методы лечения [62]. КШ обычно является следствием обширного некроза миокарда, затрагивающего более 40% левого желудочка. Немедленная стабилизация включает обеспечение проходимости дыхательных путей, кислородотерапию и гемодинамический мониторинг. Фармакологическая поддержка включает вазопрессоры (норадреналин) для поддержания среднего артериального давления и инотропы (добутамин) при низком сердечном выбросе [62]. Ключевым направлением лечения является срочная реваскуляризация, предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в течение 90 минут с момента первого медицинского контакта [133].

Механические осложнения

Механические осложнения, хотя и встречаются реже благодаря своевременной реваскуляризации, остаются крайне опасными. К ним относятся разрыв свободной стенки желудочка, приводящий к тампонаде сердца; разрыв межжелудочковой перегородки, вызывающий лево-правый сброс крови; и разрыв папиллярной мышцы, что приводит к острой тяжёлой митральной регургитации [134]. Эти состояния требуют неотложного хирургического вмешательства.

Долгосрочные исходы и ремоделирование сердца

После перенесённого инфаркта у пациентов развивается ремоделирование левого желудочка, характеризующееся его расширением, изменением формы и снижением сократительной функции. Это является основным патофизиологическим механизмом прогрессирования к хронической сердечной недостаточности. Даже у пациентов, переживших острый период, риск повторного инфаркта, сердечной недостаточности и смерти остаётся повышенным. Исходы зависят от множества факторов, включая размер зоны некроза, своевременность реваскуляризации, наличие сопутствующих заболеваний и эффективность вторичной профилактики. Психологические факторы, такие как депрессия и тревога, также негативно влияют на прогноз, увеличивая риск повторных сердечно-сосудистых событий и смертности [135].

Влияние на качество жизни и функциональные возможности

Острый инфаркт миокарда оказывает глубокое влияние на качество жизни пациента. Физические ограничения, страх перед повторным приступом и психологический стресс могут привести к снижению физической активности, социальной изоляции и ухудшению общего самочувствия. Эффективное восстановление требует комплексного подхода, включающего участие в программах кардиореабилитации, которые помогают улучшить физическую выносливость, снизить уровень тревоги и депрессии, а также повысить приверженность к лечению [136]. Программы, интегрирующие психологическую поддержку, такие как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и тренинг управления стрессом, показали значительную эффективность в улучшении долгосрочных исходов [137].

Социальные, расовые и гендерные различия

Социальные, расовые и генидерные различия играют важную роль в риске развития сердечного приступа, его диагностике, лечении и исходах. Эти различия обусловлены сложным взаимодействием биологических, поведенческих, социально-экономических и системных факторов, включая неравный доступ к медицинской помощи, структурный расизм и гендерные стереотипы в здравоохранении. Исследования на основе крупных когорт и национальных обследований, таких как NHANES, выявляют значительные неравенства в кардиоваскулярной помощи и результатах [138].

Социально-экономический статус и сердечно-сосудистые исходы

Низкий социально-экономический статус (СЭС) является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца и худших исходов после инфаркта миокарда. Люди с низким уровнем дохода и образования сталкиваются с повышенным риском сердечного приступа, даже после корректировки на традиционные факторы риска, такие как гипертония, диабет и курение [138]. Низкий СЭС связан с ограниченным доступом к профилактической помощи, качественному питанию, безопасным условиям для физической активности и высококачественному лечению. В результате, пациенты из социально неблагополучных сообществ чаще сталкиваются с задержками в лечении, получают реперфузионную терапию реже и имеют более высокую смертность после острого инфаркта миокарда [140]. Исследования показывают, что бедность и низкий уровень образования могут удваивать риск сердечного приступа [141]. Статус социальной неблагополучности напрямую связан с неравенством в доступе к медицинской помощи, лечению и исходам для пациентов с сердечным приступом [142].

Расовые и этнические различия в риске и лечении

Расовые и этнические меньшинства, особенно афроамериканцы и латиноамериканцы, несут непропорционально высокое бремя сердечно-сосудистых заболеваний. Данные NHANES 2011–2018 гг. показывают устойчивые расовые различия в факторах риска, таких как более высокая распространенность гипертонии, ожирения и диабета у взрослых афроамериканцев [143]. Анализ регистра AHA Get With The Guidelines–Coronary Artery Disease выявил значительные расовые различия в показателях процесса и смертности при STEMI: чернокожие и латиноамериканские пациенты реже получали своевременную реперфузионную терапию и другие рекомендованные лечения [144]. Чернокожие пациенты чаще госпитализируются в учреждения с более низким качеством лечения острого инфаркта миокарда, что способствует расовому неравенству в результатах на уровне больницы [145]. Исследование, опубликованное в JACC, задокументировало избыточную сердечно-сосудистую смертность среди чернокожих американцев в период с 2000 по 2022 год, подчеркивая сохраняющийся и усугубляющийся характер этих различий [146]. Во время пандемии COVID-19 расовые различия в лечении и исходах острого инфаркта миокарда стали еще более выраженными [147]. Американская кардиологическая ассоциация признает структурный расизм как фундаментальный двигатель неравенства в здоровье, формирующий доступ к образованию, занятости, жилью, медицинскому обслуживанию и здоровой среде [148].

Гендерные различия в симптомах и смертности

Гендерные различия в исходах сердечного приступа хорошо документированы: женщины, как правило, имеют более высокий уровень смертности, чем мужчины, особенно в молодом возрасте. Знаменитое исследование 1999 года в New England Journal of Medicine показало, что у женщин выше ранняя смертность после инфаркта миокарда, даже после корректировки на возраст и сопутствующие заболевания [149]. Эта разница частично объясняется атипичным течением симптомов у женщин, что приводит к задержкам в диагностике и лечении [150]. В то время как у мужчин преобладает классическая боль в груди, женщины чаще испытывают одышку, тошноту, усталость, расстройство желудка и дискомфорт в шее, челюсти, плече или спине [33]. Исследования, использующие крупные регистры, такие как SWEDEHEART в Швеции, подтвердили гендерные различия в лечении и выживаемости после инфаркта миокарда: женщины реже получают инвазивные процедуры, такие как ангиография и реваскуляризация [152]. Однако недавние данные позволяют предположить, что гендерный разрыв в смертности от сердечного приступа может сокращаться, особенно среди молодых женщин, вероятно, благодаря улучшению осведомленности и протоколов лечения [153].

Структурные факторы, лежащие в основе неравенства

Коренные причины неравенства в сердечно-сосудистом здоровье выходят за рамки индивидуального поведения и клинической помощи и охватывают структурные детерминанты. Социальные детерминанты здоровья, включая экономическую стабильность, условия в районе проживания, образование, продовольственную безопасность и доступ к медицинскому обслуживанию, тесно связаны с сердечно-сосудистым риском [154]. Анализ показывает, что социальные и экономические факторы объясняют значительную часть расовых различий в сердечно-сосудистом здоровье между чернокожими и белыми [155]. Неблагополучие района, воздействие окружающей среды и хронический стресс, связанный с дискриминацией, способствуют более высокому уровню гипертонии и других факторов риска в маргинализированных сообществах [156]. Современные политические инициативы подчеркивают необходимость систематического сбора и решения социальных детерминантов здоровья в клинической кардиологической практике [157]. Для устранения неравенства в риске и исходах сердечного приступа необходимы комплексные, многоуровневые вмешательства, включая политику в области контроля табака, регулирования продуктов питания, программ жилищной стабильности и справедливого финансирования здравоохранения [158].

Глобальные тенденции и общественное здоровье

Глобальные тенденции в заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда демонстрируют сложную картину, отражающую различия в уровнях дохода, доступе к медицинской помощи и эффективности общественных мер профилактики. Несмотря на значительные успехи в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в странах с высоким уровнем дохода (СВД), общий глобальный бремя болезней продолжает расти из-за роста населения, старения и увеличения распространенности факторов риска в странах с низким и средним уровнем дохода (СНСД) [159]. В 2023 году от ССЗ умерло около 19,2 миллиона человек, что на 46% больше, чем в 1990 году, когда было зафиксировано 13,1 миллиона смертей [159][161]. Этот рост сопровождается увеличением числа лет жизни, потерянных из-за инвалидности (DALY), которое выросло в 1,4 раза за тот же период, подчеркивая долгосрочное влияние болезней сердца на общественное здоровье [162].

Региональные и экономические различия

Наиболее ярко выраженный разрыв существует между странами с высоким и низким уровнем дохода. В СВД благодаря эффективным программам общественного здравоохранения, таким как контроль табакокурения, улучшение лечения артериальной гипертензии и дислипидемии, а также быстрому доступу к неотложной кардиологической помощи, наблюдается устойчивое снижение возрастной стандартизированной смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). Например, в США смертность от болезней сердца снизилась примерно на 66% с 1970 по 2022 год [163]. Однако в СНСД ситуация иная: смертность от ИБС либо стагнирует, либо растет, особенно в таких регионах, как Восточная Европа, Центральная Азия и части Африки к югу от Сахары [164]. Более 80% смертей от ССЗ в мире происходит именно в этих странах [8].

Это неравенство проявляется не только в смертности, но и в заболеваемости и исходах. Исследования показывают, что частота сердечных приступов на самом деле выше в СНСД, чем в СВД. Одно из масштабных исследований выявило, что показатели сердечных приступов составляют 3,99 на 1000 человеко-лет в СВД, 5,38 — в странах со средним уровнем дохода и 6,43 — в странах с низким уровнем дохода [166]. Соответственно, летальность после инфаркта значительно выше в СНСД: 6,5% в СВД против 17,3% в странах с низким уровнем дохода [166]. Эти различия обусловлены запоздалым обращением за медицинской помощью, ограниченным доступом к экстренной реанимации, дефицитом специалистов и оборудования для реперфузионных процедур, таких как ангиопластика, а также недостаточным контролем факторов риска на уровне населения.

Географические очаги высокой заболеваемости

Определенные регионы выделяются как "горячие точки" высокой смертности от сердечных приступов. Страны Восточной Европы и Центральной Азии, такие как Казахстан и Россия, имеют одни из самых высоких показателей смертности от ССЗ в мире, что связано с высоким уровнем табакокурения, потребления алкоголя, нездорового питания и недостаточной эффективностью систем здравоохранения [168]. В Африке к югу от Сахары наблюдается рост бремени ИБС из-за урбанизации, перехода на западный рацион питания и увеличения распространенности диабета и артериальной гипертензии [169]. Южная Азия, включая Индию и Пакистан, также сталкивается с высокой заболеваемостью и смертностью, что обусловлено генетической предрасположенностью, высоким уровнем табакокурения и растущим числом случаев диабета [166].

Неравенство внутри стран с высоким уровнем дохода

Даже в богатых странах существуют значительные внутренние различия. В США прогресс в снижении заболеваемости сердечными приступами в значительной степени обошел низкообеспеченные слои населения. Люди с низким доходом не испытали таких же резких снижений, как более обеспеченные группы [171]. Расовые и географические различия также сохраняются: среди афроамериканцев и жителей сельских районов юга США наблюдается более высокая смертность от ИБС [172]. Жители сельской местности сталкиваются с более длительным временем реагирования скорой помощи, меньшим количеством кардиологических центров и более высоким уровнем факторов риска, что приводит к худшим исходам по сравнению с городскими центрами [173].

Возникающие тенденции

Одной из тревожных тенденций является рост заболеваемости сердечными приступами среди молодых взрослых (в возрасте 25–44 лет), особенно в странах с высоким уровнем дохода. Этот рост связывают с увеличением распространенности ожирения, сахарного диабета 2 типа, малоподвижного образа жизни и злоупотребления психоактивными веществами [174]. Кроме того, в некоторых регионах, включая депривированные городские районы Англии, значительная часть смертей от инфаркта происходит до прибытия в больницу. Эти "предгоспитальные смерти" являются основным фактором географических различий в смертности и обусловлены задержками в распознавании симптомов, вызове скорой помощи и доступе к кардиопульмональная реанимация (КПР) и дефибрилляции со стороны окружающих [175].

Ссылки