Serangan jantung

Serangan jantung, atau yang dikenal secara medis sebagai infark miokard, adalah keadaan darurat medis serius yang terjadi ketika aliran darah ke otot jantung tiba-tiba terhambat, biasanya oleh gumpalan darah ^[1]. Kondisi ini menyebabkan kerusakan atau kematian jaringan jantung jika tidak segera ditangani, dan menjadi penyebab utama kematian di banyak negara ^[2]. Penyebab paling umum adalah penyakit arteri koroner (CAD), yang disebabkan oleh penumpukan plak akibat aterosklerosis di dinding arteri koroner ^[3]. Faktor risiko seperti hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, merokok, dan gaya hidup tidak aktif sangat berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini ^[4]. Gejala khas meliputi nyeri dada, sesak napas, keringat dingin, dan mual, meskipun perempuan dan lansia sering mengalami gejala atipikal seperti kelelahan atau nyeri rahang ^[5]. Diagnosis ditegakkan melalui elektrokardiogram (ECG), pengujian biomarker jantung seperti troponin, dan pencitraan seperti [[angiografi koroner|angiografi koroner> ^[6]. Pengobatan segera meliputi pemberian aspirin, trombolitik, atau prosedur seperti angioplasti dan [[stent koroner|stent koroner> ^[7]. Setelah serangan, program rehabilitasi jantung dan modifikasi gaya hidup menjadi kunci pencegahan kejadian ulang ^[8]. Perbedaan dalam gejala dan hasil berdasarkan jenis kelamin, ras, dan status sosial ekonomi menunjukkan pentingnya pendekatan pencegahan yang berkeadilan, didukung oleh kebijakan kesehatan masyarakat seperti pengendalian tembakau dan regulasi makanan ^[9].

Definisi dan Mekanisme Serangan Jantung

Serangan jantung, atau infark miokard, adalah keadaan darurat medis serius yang terjadi ketika aliran darah ke otot jantung tiba-tiba terhambat, biasanya oleh gumpalan darah ^[1]. Hambatan ini mencegah darah yang kaya oksigen mencapai sebagian otot jantung, yang dapat menyebabkan kerusakan atau kematian jaringan jantung jika tidak segera ditangani ^[2]. Menurut American Heart Association, serangan jantung didefinisikan sebagai peristiwa di mana suplai darah dan oksigen ke bagian jantung terblokir, biasanya oleh gumpalan di arteri koroner ^[2]. Kondisi ini termasuk dalam sindrom koroner akut dan memerlukan perhatian medis segera untuk mengembalikan aliran darah dan meminimalkan kerusakan permanen pada jantung ^[13].

Penyebab dan Mekanisme Dasar

Penyebab paling umum dari serangan jantung adalah penyakit arteri koroner (CAD), yang diakibatkan oleh penumpukan deposit lemak, kolesterol, dan zat lainnya di dinding arteri koroner. Proses ini dikenal sebagai aterosklerosis, yang membentuk plak di dalam arteri ^[3]. Ketika plak ini pecah di arteri koroner, tubuh merespons dengan membentuk gumpalan darah di lokasi ruptur. Jika gumpalan cukup besar, ia dapat sepenuhnya menghambat aliran darah melalui arteri, memutus pasokan oksigen ke otot jantung dan menyebabkan serangan jantung ^[15].

Meskipun pecahnya plak dan pembentukan gumpalan adalah mekanisme utama, serangan jantung juga dapat disebabkan oleh kondisi lain seperti:

Spasme mendadak pada arteri koroner yang menutup aliran darah
Robekan pada arteri koroner (diseksi arteri koroner spontan)
Hipoksia berat (kekurangan oksigen dalam darah), yang dapat terjadi akibat kondisi seperti keracunan karbon monoksida atau penyakit paru-paru serius ^[16].

Perbedaan Patofisiologis STEMI dan NSTEMI

Perbedaan utama antara infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) terletak pada tingkat dan sifat oklusi arteri koroner, yang secara langsung memengaruhi pola dan tingkat keparahan iskemia miokardium. STEMI terjadi akibat oklusi total dan berkelanjutan pada arteri koroner epikardial besar, biasanya karena trombus yang terbentuk di lokasi plak aterosklerotik yang pecah atau tererosi ^[17]. Oklusi total ini menyebabkan iskemia transmural, yang memengaruhi seluruh ketebalan dinding miokardium dari endokardium hingga epikardium. Iskemia luas ini mengganggu potensial membran sel, menghasilkan arus cedera yang muncul pada elektrokardiogram (EKG) sebagai elevasi segmen ST pada lead yang sesuai dengan wilayah miokardium yang terkena ^[18].

Sebaliknya, NSTEMI muncul dari oklusi arteri koroner yang bersifat parsial atau sementara, sering kali terkait dengan trombus non-oklusif atau obstruksi dinamis ^[19]. Kondisi ini menyebabkan iskemia subendokardial, yang terutama memengaruhi lapisan dalam miokardium, yang paling rentan terhadap ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen. Karena iskemia tidak menembus seluruh dinding miokardium, maka tidak menghasilkan arus cedera transmural yang diperlukan untuk elevasi segmen ST. Sebagai gantinya, perubahan EKG pada NSTEMI biasanya mencakup depresi segmen ST, inversi gelombang T, atau perubahan nonspesifik ^[18].

Proses Molekuler dan Seluler dari Aterosklerosis hingga Ruptur Plak

Perkembangan dari aterosklerosis menuju infark miokard akut melibatkan serangkaian peristiwa molekuler dan seluler yang berujung pada ruptur plak dan trombosis akut. Proses ini dimulai dengan disfungsi endotel, yang ditandai dengan penurunan bioavailabilitas nitrogen oksida (NO), peningkatan stres oksidatif, dan peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti VCAM-1 dan ICAM-1 ^[21]. Endotel yang rusak ini memfasilitasi infiltrasi partikel lipoprotein densitas rendah (LDL) ke ruang subendotel, di mana mereka menjadi teroksidasi (oxLDL). oxLDL berfungsi sebagai pola molekuler yang terkait dengan kerusakan (DAMP), mengaktifkan sel endotel dan merekrut monosit yang berdiferensiasi menjadi makrofag ^[22]. Makrofag ini menelan oxLDL melalui reseptor perampok, membentuk sel busa yang kaya lipid—ciri khas dari lesi awal aterosklerosis ^[23].

Inflamasi kronis mendorong perkembangan dan kerentanan plak. Makrofag dan limfosit T yang teraktivasi mensekresi sitokin proinflamasi seperti faktor nekrosis tumor-alfa (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), dan interferon-gamma (IFN-γ), yang memperkuat respons imun lokal ^[24]. TNF-α telah diidentifikasi sebagai biomarker prediktif untuk ruptur plak pada pasien STEMI ^[25]. Inflamasi juga mengaktifkan sistem komplemen, yang lebih memperkuat rekrutmen leukosit dan cedera jaringan ^[26].

Kestabilan plak sangat ditentukan oleh integritas lapisan fibrosa (fibrous cap), yang merupakan lapisan matriks ekstraseluler (ECM) yang memisahkan inti nekrotik dari lumen. Sel otot polos vaskular (VSMCs) penting untuk pemeliharaan cap, karena memproduksi kolagen dan komponen ECM lainnya ^[27]. Namun, pada plak yang rentan, jumlah VSMC menurun karena apoptosis, senesens, atau perubahan fenotip, yang mengganggu produksi matriks ^[28]. Secara bersamaan, sel inflamasi—terutama makrofag dan sel busa—mensekresi matriks metaloproteinase (MMP), termasuk MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-9, dan MMP-13, yang mendegradasi kolagen dan elastin di lapisan fibrosa ^[29]. Ekspresi MMP-9 meningkat secara signifikan di daerah rentan ruptur pada plak manusia dan berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit ^[30]. Enzim proteolitik lainnya, seperti katepsin dan elastase neutrofil, juga berkontribusi terhadap kerusakan ECM ^[31].

Inti nekrotik terbentuk melalui akumulasi sel mati, terutama makrofag yang mengalami apoptosis. Meskipun apoptosis awal dapat membatasi inflamasi, eferositosis yang gagal—pembersihan sel apoptotik oleh fagosit tetangga—menyebabkan nekrosis sekunder dan pelepasan debris seluler proinflamasi ^[32]. Kegagalan ini diperparah oleh stres retikulum endoplasma (ER) dan kristalisasi kolesterol dalam makrofag, yang memicu apoptosis melalui respons protein yang tidak terlipat dan aktivasi inflamasom (misalnya, NLRP3) ^[33]. Inti nekrotik yang membesar meningkatkan tekanan mekanis pada lapisan fibrosa yang berada di atasnya, mempromosikan ruptur ^[34].

Ruptur plak biasanya terjadi di lokasi dengan stres hemodinamik tinggi, seperti percabangan arteri koroner, di mana gaya mekanis paling besar ^[35]. Ruptur melibatkan retakan pada lapisan fibrosa yang tipis, mengekspos bahan yang sangat trombogenik—termasuk faktor jaringan (TF), kolagen, dan komponen lipid—ke darah yang mengalir. TF, yang diekspresikan secara melimpah oleh makrofag dan sel busa dalam plak, mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik, yang menyebabkan pembentukan trombin dan deposisi fibrin ^[36]. Secara bersamaan, kolagen subendotel yang terpapar mengaktifkan trombosit melalui GPVI dan integrin α2β1, sementara faktor von Willebrand (vWF) memediasi adhesi trombosit di bawah stres geser tinggi. Trombosit yang teraktivasi mengagregasi melalui reseptor GPIIb/IIIa dan melepaskan granula yang mengandung ADP, tromboksan A2, dan serotonin, memperkuat rekrutmen dan mempromosikan pertumbuhan trombus ^[37]. Trombus oklusif yang dihasilkan dapat secara tiba-tiba mengurangi atau menghambat aliran darah koroner, memicu iskemia miokardium akut dan infark ^[35].

Gejala dan Perbedaan Berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia

Gejala serangan jantung bervariasi secara signifikan berdasarkan jenis kelamin dan usia, dengan perempuan dan lansia sering mengalami manifestasi yang atipikal dibandingkan pria dan individu yang lebih muda. Pemahaman yang mendalam tentang perbedaan ini sangat penting untuk memastikan diagnosis dini dan intervensi tepat waktu, karena gejala yang tidak khas dapat menyebabkan keterlambatan dalam mencari pertolongan medis dan penanganan yang tertunda. Faktor biologis, hormonal, serta perbedaan dalam persepsi dan respons terhadap gejala berkontribusi terhadap variasi ini.

Gejala Umum dan Khas Serangan Jantung

Gejala khas serangan jantung, yang lebih sering dilaporkan oleh pria, meliputi nyeri atau tekanan pada dada yang terasa seperti diremas atau ditekan, yang dapat berlangsung lebih dari beberapa menit atau datang dan pergi. Nyeri ini sering menyebar ke bagian atas tubuh, termasuk lengan (terutama lengan kiri), bahu, punggung, leher, rahang, atau perut bagian atas ^[39]. Sesak napas adalah gejala lain yang umum, yang dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada atau bahkan tanpa adanya nyeri sama sekali. Gejala tambahan meliputi keringat dingin, mual atau muntah, pusing, dan kelelahan yang tidak biasa ^[3]. Meskipun gejala-gejala ini merupakan indikator utama, mereka tidak selalu muncul, terutama pada kelompok populasi tertentu.

Perbedaan Gejala Berdasarkan Jenis Kelamin

Perempuan menunjukkan pola gejala yang berbeda dibandingkan pria, yang sering kali membuat diagnosis menjadi lebih menantang. Meskipun perempuan juga dapat mengalami nyeri dada, mereka jauh lebih mungkin mengalami gejala atipikal. Penelitian menunjukkan bahwa hingga 43% perempuan yang mengalami infark miokard tidak melaporkan nyeri dada, dibandingkan dengan 30% pada pria ^[41]. Sebagai gantinya, perempuan sering mengalami sesak napas, mual, muntah, kelelahan ekstrem, nyeri pada punggung atau rahang, serta sensasi seperti gangguan pencernaan atau mulas ^[42].

Perbedaan ini dapat menyebabkan keterlambatan dalam diagnosis karena perempuan sendiri atau penyedia layanan kesehatan mungkin menafsirkan gejala tersebut sebagai stres, penuaan, atau masalah gastrointestinal. Bias gender dalam persepsi kesehatan juga dapat berperan, di mana gejala perempuan cenderung diremehkan atau tidak dianggap serius ^[43]. Perbedaan ini menekankan perlunya kesadaran yang lebih tinggi di kalangan masyarakat dan profesional kesehatan mengenai presentasi serangan jantung yang tidak khas pada perempuan.

Perbedaan Gejala Berdasarkan Usia

Lansia, terutama mereka yang berusia di atas 75 tahun, juga sering mengalami serangan jantung dengan gejala yang tidak khas, yang kadang-kadang disebut sebagai "serangan jantung diam-diam" (silent myocardial infarction). Hingga sepertiga dari pasien lansia dengan infark miokard akut tidak mengalami nyeri dada sama sekali ^[44]. Sebaliknya, mereka mungkin mengalami gejala non-spesifik seperti kebingungan, kelemahan, pingsan (sinkop), pusing, perubahan status mental, atau penurunan fungsi mendadak ^[45].

Gejala-gejala ini dapat disebabkan oleh perubahan fisiologis terkait usia, seperti penurunan persepsi nyeri, disfungsi otonom, dan kondisi komorbid yang menyamarkan gejala kardiovaskular. Misalnya, sesak napas dapat dikacaukan dengan penyakit paru obstruktif kronik atau gagal jantung, sementara mual dan nyeri epigastrium mungkin dikaitkan dengan gangguan gastrointestinal ^[46]. Ketidakhadiran nyeri dada yang khas secara signifikan meningkatkan risiko diagnosis yang salah atau terlambat pada lansia, yang dapat diperparah oleh keterlambatan dalam mencari pertolongan oleh pasien maupun pengasuhnya ^[47].

Dampak terhadap Diagnosis dan Intervensi

Presentasi gejala yang atipikal pada perempuan dan lansia berkontribusi terhadap keterlambatan yang signifikan dalam diagnosis dan pengobatan, yang secara langsung memengaruhi hasil klinis. Keterlambatan dalam pengenalan gejala menyebabkan waktu yang lebih lama dari kontak medis pertama hingga tindakan reperfusi, seperti angioplasti angioplasti, yang sangat penting untuk menyelamatkan jaringan jantung yang masih hidup ^[48]. Perempuan secara konsisten mengalami keterlambatan pra-rumah sakit yang lebih lama dibandingkan pria, dan lebih kecil kemungkinannya untuk menghubungi layanan gawat darurat ^[49].

Pada lansia, tantangan diagnostik diperparah oleh perubahan biomarker terkait usia. Misalnya, kadar dasar troponin cenderung lebih tinggi karena perubahan miokard terkait usia, yang membuat interpretasi peningkatan troponin menjadi lebih kompleks dan berpotensi menyebabkan underdiagnosis ^[50]. Selain itu, perubahan pada elektrokardiogram (EKG) dapat tersembunyi oleh kelainan konduksi yang sudah ada sebelumnya atau hipertrofi ventrikel kiri ^[51]. Kombinasi dari gejala yang tidak khas, keterlambatan yang disebabkan oleh pasien, dan kesulitan diagnostik berkontribusi terhadap disparitas dalam manajemen sindrom koroner akut, di mana perempuan dan lansia cenderung menerima terapi yang sesuai dengan pedoman, seperti angiografi tepat waktu dan prosedur revascularisasi, dalam proporsi yang lebih kecil ^[52].

Faktor Risiko dan Determinan Sosial

Serangan jantung merupakan hasil kompleks dari interaksi antara faktor risiko biologis, perilaku, dan kondisi sosial ekonomi. Faktor-faktor ini dapat dikategorikan menjadi yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi, serta dipengaruhi oleh determinan sosial kesehatan yang membentuk akses terhadap perawatan, gaya hidup, dan beban penyakit secara keseluruhan. Pemahaman mendalam tentang faktor-faktor ini penting untuk pencegahan yang efektif dan peningkatan keadilan dalam kesehatan jantung.

Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

Faktor-faktor ini berkaitan dengan kondisi kesehatan dan perilaku yang dapat diubah melalui intervensi medis atau perubahan gaya hidup, sehingga menjadi fokus utama dalam strategi pencegahan primer dan sekunder.

hipertensi: Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk serangan jantung. Kondisi ini merusak dinding arteri secara bertahap, mempercepat penumpukan plak aterosklerotik, dan meningkatkan beban kerja jantung ^[53]. Kontrol tekanan darah melalui modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologis sangat penting untuk mengurangi risiko.
kolesterol tinggi: Kadar kolesterol low-density lipoprotein (LDL) yang tinggi, sering disebut sebagai "kolesterol jahat", merupakan pendorong utama perkembangan aterosklerosis. Penumpukan kolesterol dalam dinding arteri koroner membentuk plak yang dapat pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan darah ^[54]. Terapi dengan obat penurun kolesterol seperti statin telah terbukti secara signifikan mengurangi risiko serangan jantung.
diabetes: Pasien dengan diabetes memiliki risiko dua hingga empat kali lebih tinggi mengalami penyakit jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita diabetes. Gula darah yang tinggi merusak pembuluh darah dan saraf yang mengontrol jantung, serta sering dikaitkan dengan kondisi risiko lain seperti dislipidemia dan hipertensi ^[4]. Pengendalian glikemik yang ketat dan penggunaan obat seperti SGLT2 inhibitor atau GLP-1 receptor agonist yang memiliki manfaat kardiovaskular sangat penting.
Penggunaan tembakau: Merokok merusak lapisan arteri, meningkatkan tekanan darah, mengurangi kadar oksigen dalam darah, dan meningkatkan kecenderungan pembekuan darah. Ini secara langsung mempercepat perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko serangan jantung secara dramatis ^[56]. Penghentian merokok merupakan salah satu intervensi paling efektif untuk mengurangi risiko kardiovaskular.
Diet tidak sehat: Pola makan yang kaya akan lemak jenuh, lemak trans, kolesterol, garam, dan gula tambahan berkontribusi terhadap obesitas, kolesterol tinggi, dan hipertensi. Diet yang sehat bagi jantung, seperti diet Mediterania atau diet DASH, yang kaya akan buah-buahan, sayuran, biji-bijian, protein tanpa lemak, dan lemak sehat, dapat secara signifikan mengurangi risiko ^[57].
Ketidakaktifan fisik: Kurangnya aktivitas fisik teratur meningkatkan risiko obesitas, hipertensi, dan kesehatan jantung yang buruk. Departemen Kesehatan Inggris merekomendasikan setidaknya 2,5 jam aktivitas intensitas sedang per minggu ^[57]. Olahraga teratur memperkuat jantung, meningkatkan sirkulasi, dan membantu mengendalikan berat badan dan tekanan darah.
Kelebihan berat badan atau obesitas: Kelebihan berat badan, terutama obesitas sentral, dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertensi, kolesterol tinggi, dan diabetes tipe 2. Dalam beberapa tahun terakhir, obesitas telah muncul sebagai salah satu faktor risiko dengan peningkatan paling signifikan, bahkan melampaui merokok sebagai pendorong utama morbiditas kardiovaskular di beberapa populasi ^[59].
Konsumsi alkohol berlebihan: Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah, berkontribusi pada kerusakan jantung, dan menyebabkan penambahan berat badan ^[57].

Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Faktor-faktor ini merupakan karakteristik pribadi yang tidak dapat diubah, tetapi penting untuk dikenali karena dapat membantu dalam skrining dini dan pemantauan.

Usia: Risiko serangan jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Pria di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun berada pada risiko yang lebih tinggi ^[61].
Jenis kelamin: Pria umumnya berisiko lebih tinggi mengalami serangan jantung pada usia yang lebih muda, meskipun risiko wanita meningkat setelah menopause ^[61].
Riwayat keluarga: Memiliki kerabat dekat yang mengalami masalah jantung pada usia muda meningkatkan risiko seseorang. Ini menunjukkan adanya komponen genetik dalam perkembangan penyakit arteri koroner ^[63].
Ras dan etnis: Beberapa kelompok, seperti orang kulit hitam Amerika, Hispanik, dan Asia Selatan, mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi karena tingginya tingkat hipertensi, diabetes, dan faktor risiko lainnya ^[64].

Determinan Sosial Kesehatan dan Ketimpangan

Ketimpangan dalam risiko dan hasil serangan jantung sangat dipengaruhi oleh determinan sosial kesehatan—kondisi sosial, ekonomi, dan lingkungan tempat orang lahir, tumbuh, bekerja, dan tinggal.

Status sosial ekonomi (SSE): Individu dengan status sosial ekonomi yang lebih rendah, yang ditandai dengan pendapatan rendah dan tingkat pendidikan rendah, menghadapi risiko serangan jantung yang jauh lebih tinggi. Hal ini disebabkan oleh akses terbatas terhadap perawatan pencegahan, makanan sehat, lingkungan yang aman untuk aktivitas fisik, dan pengobatan berkualitas ^[65]. Kemiskinan dan tingkat pendidikan yang rendah dapat menggandakan risiko serangan jantung ^[66].
Ketimpangan ras dan etnis: Minoritas ras dan etnis, terutama orang kulit hitam dan Hispanik, mengalami beban penyakit jantung yang tidak proporsional. Mereka lebih mungkin mengalami faktor risiko seperti hipertensi dan diabetes, dan sering kali menerima perawatan yang kurang tepat waktu atau sesuai panduan. Pasien kulit hitam lebih cenderung dirawat di fasilitas dengan kinerja lebih rendah dalam perawatan serangan jantung, yang berkontribusi pada kesenjangan perawatan berdasarkan ras ^[67].
Ketimpangan gender: Meskipun pria memiliki risiko yang lebih tinggi pada usia muda, wanita sering mengalami gejala atipikal seperti sesak napas, mual, dan kelelahan, yang dapat menyebabkan penundaan diagnosis dan perawatan. Wanita juga memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi setelah serangan jantung, sebagian karena penundaan dalam mencari bantuan dan menerima perawatan invasif seperti angiografi koroner ^[68].
Faktor struktural: Rasisme struktural diidentifikasi oleh American Heart Association sebagai pendorong mendasar dari ketimpangan kesehatan, yang membentuk akses terhadap pendidikan, pekerjaan, perumahan, dan perawatan kesehatan ^[69]. Faktor-faktor sosial dan ekonomi ini bertanggung jawab atas sebagian besar disparitas dalam kesehatan kardiovaskular antara kelompok kulit hitam dan kulit putih ^[70].

Faktor Genetik dan Epigenetik

Faktor genetik dan epigenetik juga memainkan peran penting dalam menentukan kerentanan individu terhadap serangan jantung.

Predisposisi genetik: Penyakit arteri koroner memiliki komponen herediter yang signifikan. Studi asosiasi genom skala besar (GWAS) telah mengidentifikasi lebih dari 200 lokus yang terkait dengan risiko penyakit arteri koroner. Skor risiko poligenik, yang menggabungkan efek dari ribuan varian genetik, dapat mengidentifikasi individu dengan risiko 3 hingga 4 kali lebih tinggi dibandingkan mereka dengan skor rendah ^[71]. Varian dalam gen seperti LDLR, PCSK9, dan APOB menyebabkan hiperkolesterolemia familial dan serangan jantung pada usia muda.
Regulasi epigenetik: Mekanisme epigenetik, seperti metilasi DNA dan RNA non-koding, mengatur ekspresi gen tanpa mengubah urutan DNA. Perubahan metilasi DNA yang luas diamati pada lesi aterosklerotik, dan pola metilasi stabil dapat terdeteksi dalam leukosit setelah serangan jantung, menunjukkan adanya reprograming molekuler jangka panjang dari sistem kekebalan ^[72]. RNA non-koding dalam eksosom berfungsi sebagai pengantar antarsel yang memengaruhi peradangan dan fibrosis setelah serangan jantung ^[73].

Diagnosis dan Peran Biomarker serta EKG

Diagnosis serangan jantung merupakan proses yang mendesak dan kompleks, memerlukan integrasi antara gejala klinis, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), serta pengujian biomarker jantung. Kombinasi ini memungkinkan identifikasi cepat dan akurat dari infark miokard, membedakan antara jenis-jenis serangan jantung, serta menentukan strategi reperfusi yang paling tepat. Keterlambatan dalam diagnosis dapat menyebabkan kerusakan jaringan jantung yang tidak dapat diperbaiki, sehingga pemahaman yang mendalam tentang peran EKG dan biomarker sangat penting dalam penatalaksanaan darurat ^[6].

Peran Elektrokardiogram (EKG) dalam Diagnosis Serangan Jantung

Elektrokardiogram (EKG) adalah tes pertama dan paling penting yang dilakukan dalam evaluasi serangan jantung. EKG mencatat aktivitas listrik jantung dan dapat mendeteksi perubahan iskemik secara instan. Tes ini harus dilakukan dalam waktu 10 menit sejak pasien tiba di fasilitas kesehatan untuk membimbing keputusan pengobatan darurat ^[75]. Perubahan khas pada EKG membantu membedakan antara dua jenis utama infark miokard: infark miokard STEMI (ST-elevation myocardial infarction) dan NSTEMI (non-ST-elevation myocardial infarction).

Pada infark miokard STEMI, terjadi obstruksi total dan persisten pada arteri koroner utama, yang menyebabkan iskemia transmural—kerusakan yang melibatkan seluruh ketebalan dinding otot jantung. Kondisi ini menghasilkan arus cedera yang terdeteksi sebagai elevasi segmen ST pada EKG di lead yang sesuai dengan area jantung yang terkena ^[18]. Kehadiran elevasi segmen ST yang persisten adalah indikasi kunci untuk terapi reperfusi segera, seperti angioplasti primer. Sebaliknya, pada NSTEMI, obstruksi arteri koroner bersifat parsial atau sementara, menyebabkan iskemia subendokardial yang terbatas pada lapisan dalam miokard. Karena kerusakannya tidak melibatkan seluruh dinding, EKG tidak menunjukkan elevasi segmen ST, melainkan depresi segmen ST, inversi gelombang T, atau perubahan nonspesifik lainnya ^[19].

EKG juga digunakan untuk mengidentifikasi kondisi lain yang dapat meniru serangan jantung, seperti perikarditis, yang ditandai dengan elevasi segmen ST berbentuk cekung (seperti pelana kuda) secara difus, serta depresi segmen PR. Kondisi lain seperti hipertrofi ventrikel kiri atau sindrom Brugada juga dapat menyebabkan elevasi ST, tetapi tidak disertai gejala iskemia akut. Oleh karena itu, interpretasi EKG harus selalu dikaitkan dengan konteks klinis dan hasil tes biomarker ^[78].

Peran Biomarker Jantung, Terutama Troponin

Biomarker jantung memainkan peran penting dalam mengonfirmasi diagnosis kerusakan miokard, terutama ketika EKG tidak memberikan hasil yang jelas. Biomarker utama yang digunakan adalah troponin, sebuah protein yang dilepaskan ke aliran darah ketika sel-sel otot jantung mengalami cedera atau kematian. Elevasi kadar troponin merupakan indikator sensitif dan spesifik dari nekrosis miokard, dan menjadi kriteria utama dalam definisi universal infark miokard ^[79].

Tes troponin berkepekaan tinggi (high-sensitivity troponin) memungkinkan deteksi kerusakan miokard yang sangat kecil dalam waktu 1–3 jam setelah onset gejala. Kombinasi EKG dan tes troponin berkepekaan tinggi memungkinkan strategi "rule-in" atau "rule-out" yang cepat menggunakan protokol seperti 0/1 jam atau 0/2 jam, yang sangat berguna dalam mengevaluasi pasien dengan dugaan sindrom koroner akut ^[80]. Jika troponin meningkat atau menurun dengan setidaknya satu nilai melebihi batas referensi atas persentil ke-99, dalam konteks iskemia miokard, maka diagnosis infark miokard dapat ditegakkan ^[79].

Meskipun EKG memberikan informasi instan tentang iskemia akut, troponin dapat membutuhkan beberapa jam untuk meningkat setelah onset gejala, terutama dengan tes konvensional. Sebaliknya, troponin dapat tetap meningkat bahkan ketika EKG sudah kembali normal. Oleh karena itu, kedua tes ini saling melengkapi: EKG untuk identifikasi iskemia dan panduan manajemen segera, sedangkan troponin untuk mengonfirmasi kerusakan miokard dan membantu stratifikasi risiko ^[82].

Interpretasi Troponin yang Meningkat Tanpa Penyakit Arteri Koroner Obstruktif

Elevasi kadar troponin tidak selalu menunjukkan infark miokard akibat plak aterosklerotik yang pecah. Kondisi ini juga dapat terjadi pada pasien tanpa penyakit arteri koroner obstruktif (stensosis <50% pada arteri koroner utama), yang dikenal sebagai infark miokard dengan arteri koroner non-obstruktif (MINOCA). MINOCA mencakup sekitar 5–10% dari semua kasus infark miokard dan merupakan entitas klinis yang heterogen ^[83].

Beberapa penyebab MINOCA meliputi infark miokard tipe 2 (T2MI), yang terjadi karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen—misalnya akibat takiaritmia, anemia berat, hipotensi, atau sepsis—tanpa trombosis koroner akut ^[84]. Kondisi lain yang dapat menyebabkan pelepasan troponin antara lain miokarditis (peradangan miokard, sering akibat infeksi virus), spasme arteri koroner (angina Prinzmetal), diseksi arteri koroner spontan (SCAD), dan disfungsi mikrovaskular koroner ^[85]. Kondisi sistemik seperti emboli paru, gagal jantung, gagal ginjal, dan sepsis juga dapat menyebabkan cedera miokard dan pelepasan troponin ^[86].

Pasien dengan MINOCA memiliki prognosis jangka panjang yang signifikan, dengan risiko kejadian kardiovaskular ulang, gagal jantung, dan kematian yang tetap tinggi. Oleh karena itu, pendekatan diagnostik yang sistematis diperlukan, termasuk pencitraan seperti MRI jantung untuk mengevaluasi pola infark atau disfungsi mikrovaskular, serta pencitraan intrakoroner seperti OCT atau IVUS untuk mendeteksi plak yang pecah atau diseksi ^[83].

Integrasi EKG dan Biomarker dalam Strategi Reperfusi

Perbedaan patofisiologis antara STEMI dan NSTEMI secara langsung memengaruhi urgensi dan strategi reperfusi. Pada STEMI, karena obstruksi arteri koroner bersifat total, "waktu adalah otot"—setiap menit keterlambatan menyebabkan nekrosis miokard yang tidak dapat diperbaiki. Oleh karena itu, reperfusi segera menjadi inti manajemen. Strategi reperfusi utama adalah intervensi koroner percutan (PCI) primer, yang harus dilakukan dalam waktu 90 menit sejak kontak medis pertama. Jika PCI tidak tersedia dalam waktu tersebut, terapi trombolitik (obat pelarut bekuan) direkomendasikan, idealnya diberikan dalam 30 menit sejak kedatangan di rumah sakit ^[88].

Sebaliknya, pada NSTEMI, karena tidak ada obstruksi total, reperfusi segera tidak selalu diperlukan. Manajemen mengikuti pendekatan yang berbasis risiko, menggunakan skor klinis seperti skor GRACE untuk menentukan probabilitas hasil buruk. Pasien berisiko tinggi—seperti mereka yang mengalami iskemia berkelanjutan, instabilitas hemodinamik, atau aritmia—dianjurkan untuk strategi invasif awal, dengan angiografi koroner direkomendasikan dalam 24–48 jam setelah masuk ^[88]. Terapi trombolitik dikontraindikasikan pada NSTEMI karena tidak ada manfaat yang jelas dan risiko perdarahan yang lebih tinggi ^[90]. Dengan demikian, kombinasi EKG dan biomarker tidak hanya mendiagnosis infark miokard, tetapi juga menentukan jalur pengobatan yang paling tepat dan berpotensi menyelamatkan jiwa.

Pengobatan Darurat dan Strategi Reperfusi

Pengobatan darurat pada serangan jantung bertujuan untuk memulihkan aliran darah ke otot jantung secepat mungkin guna mencegah kerusakan permanen dan mengurangi risiko kematian. Strategi reperfusi—yaitu restorasi aliran darah ke miokardium yang mengalami iskemia—menjadi inti dari manajemen akut. Pendekatan yang digunakan sangat bergantung pada jenis serangan jantung, khususnya perbedaan antara infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), yang memiliki mekanisme patofisiologi dan urgensi terapeutik yang berbeda ^[88].

Perbedaan Strategi Reperfusi pada STEMI dan NSTEMI

Infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) terjadi akibat oklusi koroner yang lengkap dan persisten, biasanya karena trombus yang terbentuk pada plak aterosklerotik yang ruptur. Oklusi ini menyebabkan iskemia transmural, yang memengaruhi seluruh ketebalan dinding miokardium, dan ditandai oleh elevasi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG). Karena kerusakan jaringan berkembang cepat, reperfusi segera menjadi prioritas mutlak. Prinsip "waktu adalah otot" menekankan bahwa semakin cepat aliran darah dipulihkan, semakin besar kemungkinan jaringan miokardium yang masih hidup dapat diselamatkan ^[92].

Sebaliknya, NSTEMI terjadi akibat oklusi parsial atau sementara pada arteri koroner, sering kali karena trombus non-oklusif atau obstruksi dinamis. Iskemia yang terjadi bersifat subendokardial dan tidak menyebabkan elevasi segmen ST pada EKG, meskipun peningkatan biomarker jantung seperti troponin mengonfirmasi adanya nekrosis miokardium. Karena tidak ada oklusi lengkap, pendekatan reperfusi tidak bersifat segera, melainkan berbasis risiko. Pasien dievaluasi menggunakan skor risiko klinis seperti skor GRACE untuk menentukan perlunya intervensi invasif dini ^[88].

Strategi Reperfusi pada STEMI

Pada STEMI, strategi reperfusi utama adalah intervensi koroner percutan (PCI) primer, yang merupakan prosedur invasif minimal untuk membuka arteri koroner yang tersumbat. PCI melibatkan pemasangan kateter dengan balon kecil yang dikembangkan di lokasi sumbatan, sering kali diikuti dengan pemasangan stent koroner untuk menjaga arteri tetap terbuka. Prosedur ini harus dilakukan dalam waktu 90 menit sejak kontak medis pertama (first medical contact) untuk memaksimalkan manfaat klinis ^[88].

Jika PCI tidak dapat dilakukan dalam jangka waktu tersebut, terapi trombolitik (obat pelarut bekuan darah) menjadi alternatif utama. Trombolitik seperti alteplase atau tenecteplase diberikan secara intravena untuk menghancurkan trombus koroner. Terapi ini paling efektif jika diberikan dalam 30 menit sejak kedatangan di rumah sakit, asalkan tidak ada kontraindikasi seperti riwayat stroke hemoragik atau perdarahan aktif ^[88]. Meskipun trombolitik dapat menyelamatkan jiwa, risiko perdarahan, terutama perdarahan intrakranial, lebih tinggi dibandingkan dengan PCI.

Strategi Reperfusi pada NSTEMI

Pada NSTEMI, pendekatan reperfusi tidak bersifat segera, melainkan ditentukan oleh stratifikasi risiko. Pasien dengan risiko tinggi—seperti iskemia yang terus berlangsung, instabilitas hemodinamik, aritmia, atau perubahan EKG dinamis bersamaan dengan peningkatan biomarker—direkomendasikan untuk strategi invasif dini, dengan angiografi koroner yang dilakukan dalam 24–48 jam pertama ^[88]. Revascularisasi, jika diperlukan, dapat dilakukan melalui PCI atau bypass arteri koroner tergantung pada kompleksitas anatomi koroner dan komorbiditas pasien. Terapi trombolitik dikontraindikasikan pada NSTEMI karena tidak memberikan manfaat klinis yang jelas dan meningkatkan risiko perdarahan ^[90].

Peran Tim Interprofesional dan Sistem Perawatan Regional

Kecepatan dan kualitas perawatan pada serangan jantung sangat dipengaruhi oleh kerja sama tim interprofesional yang melibatkan paramedis, dokter gawat darurat, perawat, dan ahli jantung. Koordinasi yang efektif antara sistem pra-rumah sakit dan laboratorium kateterisasi jantung sangat penting untuk meminimalkan waktu dari kontak medis pertama hingga reperfusi. Program seperti Mission: Lifeline dari American Heart Association mendorong aktivasi pra-rumah sakit terhadap sumber daya rumah sakit (PreAct), di mana paramedis dapat melakukan EKG 12-lead dan mengirimkannya secara elektronik ke rumah sakit untuk interpretasi langsung, memungkinkan aktivasi laboratorium kateterisasi jantung sebelum pasien tiba ^[98].

Sistem perawatan regional juga memainkan peran krusial dalam meningkatkan hasil. Jaringan STEMI regional mengintegrasikan lembaga medis darurat (EMS), rumah sakit tanpa kemampuan PCI, dan pusat dengan kemampuan PCI ke dalam jaringan terkoordinasi yang beroperasi berdasarkan protokol standar. Strategi seperti bypass protokol memungkinkan pasien dialihkan langsung ke pusat PCI terdekat, menghindari penundaan di rumah sakit yang tidak memiliki fasilitas intervensi ^[99]. Pendekatan berbasis sistem ini telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu dari kontak medis pertama hingga perangkat (first medical contact-to-device time) dan meningkatkan kelangsungan hidup ^[100].

Tantangan dan Pertimbangan dalam Terapi Reperfusi

Meskipun strategi reperfusi sangat efektif, beberapa tantangan tetap ada. Di daerah pedesaan atau terpencil, akses ke fasilitas PCI mungkin terbatas, sehingga ketergantungan pada trombolitik tetap tinggi. Selain itu, pasien dengan kontraindikasi terhadap trombolitik atau PCI memerlukan pendekatan individual yang mungkin mencakup penggunaan dukungan sirkulasi mekanis seperti Impella atau ECMO dalam kasus syok kardiogenik.

Komplikasi Akut dan Penatalaksanaan Gawat Darurat

Serangan jantung merupakan keadaan darurat medis yang dapat menyebabkan sejumlah komplikasi akut yang mengancam jiwa, terutama jika tidak ditangani segera. Komplikasi paling umum meliputi aritmia maligna, syok kardiogenik, gagal jantung akut, dan komplikasi mekanik seperti ruptur dinding jantung atau regurgitasi mitral akut ^[101]. Dalam pengaturan gawat darurat, pengenalan dini dan manajemen segera terhadap komplikasi ini sangat penting untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan meminimalkan kerusakan jantung.

Aritmia Akut dan Manajemen

Aritmia merupakan komplikasi paling sering terjadi setelah serangan jantung, terutama dalam 24–48 jam pertama. Aritmia ventrikel seperti fibrilasi ventrikel (VF) dan takikardia ventrikel (VT) berkelanjutan adalah penyebab utama kematian mendadak pada fase awal serangan jantung ^[102]. Fibrilasi ventrikel harus segera ditatalaksana dengan defibrilasi sesuai protokol Advanced Cardiac Life Support (ACLS) ^[103]. Langkah-langkahnya mencakup pemberian kompresi jantung berkualitas tinggi, defibrilasi segera, pemberian epinefrin 1 mg intravena setiap 3–5 menit, dan amiodaron 300 mg intravena untuk VF/VT yang menetap setelah syok kedua ^[104]. Untuk pasien dengan takikardia ventrikel stabil, dapat diberikan amiodaron, lidokain, atau procainamid, serta kardioversi tersinkronisasi jika kondisi pasien memburuk ^[105].

Bradyaritmia juga sering terjadi, terutama pada infark inferior, dan dapat mencakup blok atrioventrikular (AV) derajat dua tipe II atau blok AV derajat tiga. Manajemen awal meliputi pemberian atropin 0,5 mg intravena (dapat diulang hingga maksimal 3 mg) untuk bradikardia simtomatik. Jika tidak efektif, pacing transkutan menjadi pilihan pertama, diikuti oleh infus dopamin atau epinefrin sebagai jembatan menuju pemasangan pacu jantung transvena ^[106]. Evaluasi penyebab reversibel seperti hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, atau iskemia lanjutan juga penting menggunakan pendekatan "H dan T" dalam tatalaksana aritmia ^[107].

Syok Kardiogenik dan Pendekatan Hemodinamik

Syok kardiogenik terjadi ketika jantung gagal mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, biasanya akibat disfungsi ventrikel kiri berat akibat nekrosis miokard yang luas ^[108]. Komplikasi ini terjadi pada sekitar 5–10% kasus serangan jantung dan memiliki angka kematian hingga 50% meskipun telah mendapatkan terapi modern. Manajemen awal meliputi stabilisasi jalan napas dan pernapasan, pemberian oksigen, serta pemasangan jalur arteri dan vena sentral untuk pemantauan hemodinamik ^[109].

Terapi farmakologis meliputi vasopresor seperti norepinefrin sebagai lini pertama untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) ≥65 mmHg, serta inotropik seperti dobutamin atau milrinon pada pasien dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian yang memadai ^[108]. Pemberian cairan harus hati-hati untuk menghindari overload cairan dan edema paru. Reperfusi darurat melalui angioplasti primer adalah pilar utama terapi dan harus dilakukan secepat mungkin, idealnya dalam 90 menit sejak kontak medis pertama, terlepas dari status stabilisasi awal ^[111]. Jika fasilitas intervensi kardiak invasif tidak tersedia dalam waktu 120 menit, trombolisis dapat dipertimbangkan jika tidak ada kontraindikasi ^[112].

Dalam kasus refrakter, dukungan sirkulasi mekanik (MCS) dapat dipertimbangkan. Pilihan yang tersedia meliputi pompa balon intra-aorta (IABP), perangkat Impella yang memberikan dukungan sirkulasi lebih tinggi, dan ekstrakorporeal membrane oxygenation (ECMO) vena-arteri pada pasien dengan henti jantung atau syok berat yang tidak responsif terhadap terapi lain ^[113]. Keputusan mengenai penggunaan MCS harus dibuat oleh tim multidisipliner yang mencakup kardiolog intervensi, intensivist, dan ahli bedah jantung.

Koordinasi Tim Interprofesional dan Sistem Perawatan Regional

Kecepatan dan kualitas perawatan pasien serangan jantung sangat dipengaruhi oleh kerja sama antarprofesi antara dokter gawat darurat, perawat, paramedis, dan kardiolog. Koordinasi yang efektif mempercepat jalur perawatan dari kontak medis pertama hingga reperfusi definitif. Program seperti Mission: Lifeline oleh American Heart Association mendorong aktivasi pra-rumah sakit terhadap sumber daya rumah sakit berdasarkan EKG 12-lead yang dikirimkan oleh petugas medis darurat (EMS), memungkinkan aktivasi laboratorium kateterisasi jantung sebelum pasien tiba ^[98]. Dalam sistem yang efisien, paramedis dapat mengaktifkan laboratorium kateterisasi secara langsung jika EKG menunjukkan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) ^[115].

Perawat berperan dalam triase cepat, pemberian obat awal seperti aspirin dan nitrogliserin, serta persiapan pasien untuk prosedur. Dokter gawat darurat dan kardiolog bekerja sama untuk menstabilkan pasien dan memastikan transfer cepat ke laboratorium kateterisasi ^[116]. Teknologi berbasis digital seperti platform Pulsara telah terbukti memperbaiki waktu perawatan STEMI di daerah pedesaan dengan memungkinkan komunikasi waktu nyata antara EMS, unit gawat darurat, dan laboratorium kateterisasi ^[117].

Sistem perawatan regional yang terkoordinasi sangat penting untuk memastikan akses yang adil terhadap perawatan, terutama di daerah pedesaan atau terpencil. Jaringan STEMI regional mencakup kesepakatan transfer antar rumah sakit, protokol bypass, dan sistem pemantauan kualitas berkelanjutan ^[99]. Inisiatif seperti STEMI ACCELERATOR-2 telah menunjukkan bahwa kolaborasi sistemik antara EMS dan rumah sakit dapat secara signifikan mengurangi waktu reperfusi dan meningkatkan hasil klinis ^[119].

Strategi Komunikasi dan Protokol Gawat Darurat

Komunikasi yang efektif dalam situasi darurat sangat penting untuk mencegah kesalahan dan memastikan koordinasi yang lancar. Penggunaan protokol standar seperti daftar periksa serah terima antara EMS dan unit gawat darurat membantu memastikan bahwa informasi kritis—seperti waktu onset gejala, hasil EKG, dan intervensi yang telah dilakukan—dikomunikasikan secara akurat ^[120]. Teknik komunikasi berputar tertutup (closed-loop communication), di mana instruksi diulang dan dikonfirmasi, membantu mengurangi kesalahan dalam lingkungan yang penuh tekanan ^[121].

Tim yang efektif mengembangkan model mental bersama tentang situasi, dengan peran yang jelas seperti pemimpin tim, manajer jalan napas, dan pencatat. Pendekatan berbasis tim seperti model ACLS berkinerja tinggi dengan enam orang telah terbukti mengoptimalkan koordinasi selama resusitasi ^[122]. Latihan simulasi rutin dan audit kualitas berkelanjutan membantu tim mempertahankan keterampilan dan mengidentifikasi area perbaikan, seperti waktu dari diagnosis hingga balon (diagnosis-to-balloon time) ^[123].

Pencegahan Sekunder dan Rehabilitasi Jantung

Setelah mengalami serangan jantung, langkah-langkah pencegahan sekunder dan rehabilitasi jantung menjadi kunci untuk mencegah kejadian ulang, memperbaiki fungsi jantung, dan meningkatkan kualitas hidup. Pendekatan ini mencakup kombinasi terapi farmakologis, modifikasi gaya hidup, serta program rehabilitasi multidisiplin yang terbukti secara ilmiah dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas ^[112]. Pencegahan sekunder tidak hanya berfokus pada pengendalian faktor risiko, tetapi juga pada pemulihan psikologis dan sosial pasien.

Terapi Farmakologis untuk Pencegahan Sekunder

Farmakoterapi merupakan pilar utama dalam pencegahan sekunder setelah serangan jantung. Rekomendasi berbasis bukti dari organisasi kardiovaskular terkemuka seperti American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC), dan European Society of Cardiology (ESC) menekankan penggunaan obat-obatan berikut:

Terapi Antiplatelet

Terapi antiplatelet ganda (DAPT) adalah fondasi pencegahan sekunder, terutama bagi pasien yang telah menjalani intervensi koroner percutaneus (PCI). DAPT, yang terdiri dari aspirin dan inhibitor P2Y₁₂ (seperti clopidogrel, ticagrelor, atau prasugrel), direkomendasikan selama 6 hingga 12 bulan setelah serangan jantung, terutama jika telah dipasang [[stent koroner|stent koroner> ^[112]. Untuk pasien dengan risiko iskemik tinggi namun risiko perdarahan rendah, DAPT dapat diperpanjang lebih dari 12 bulan. Sebaliknya, pada pasien berisiko perdarahan tinggi, durasi yang lebih singkat (1–3 bulan) diikuti oleh terapi monoterapi inhibitor P2Y₁₂ mungkin lebih sesuai ^[112]. Aspirin harus dilanjutkan secara permanen kecuali ada kontraindikasi. Ticagrelor lebih disukai dibandingkan clopidogrel karena efikasinya yang lebih unggul dalam mengurangi kejadian iskemik ^[112].

Terapi Statin

Terapi statin dosis tinggi direkomendasikan untuk semua pasien pasca-serangan jantung untuk menurunkan kadar kolesterol LDL secara agresif. Panduan AHA/ACC 2023 merekomendasikan penggunaan statin dosis tinggi (misalnya atorvastatin 40–80 mg atau rosuvastatin 20–40 mg) segera setelah serangan jantung, terlepas dari kadar LDL-C awal ^[128]. Target LDL-C yang ditetapkan oleh panduan ESC 2024 adalah <55 mg/dL (<1,4 mmol/L) dengan penurunan ≥50% dari kadar awal, terutama pada pasien berisiko sangat tinggi ^[129]. Jika target ini tidak tercapai hanya dengan statin, kombinasi dengan ezetimibe atau inhibitor PCSK9 direkomendasikan ^[129].

Beta-Blocker

Beta-blocker telah lama menjadi terapi utama pasca-serangan jantung karena kemampuannya mengurangi beban kerja jantung, mencegah aritmia, dan meningkatkan kelangsungan hidup, terutama pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) yang berkurang ^[131]. Panduan ACC/AHA 2025 merekomendasikan beta-blocker selama minimal 12 bulan pasca-serangan jantung pada pasien dengan LVEF ≤40% atau gagal jantung ^[112]. Namun, bukti manfaat pada pasien dengan LVEF normal semakin dipertanyakan. Sebuah studi 2024 di New England Journal of Medicine (NEJM) menemukan tidak ada manfaat signifikan terhadap mortalitas dengan penggunaan jangka panjang beta-blocker pada pasien pasca-serangan jantung tanpa disfungsi sistolik ^[133]. Oleh karena itu, penggunaan beta-blocker kini lebih dipersonalisasi, dengan indikasi kuat pada pasien dengan LVEF ≤40%, angina berkelanjutan, atau aritmia, namun lebih selektif pada pasien dengan fungsi ventrikel yang terpelihara ^[112].

Rehabilitasi Jantung: Program Multidisiplin untuk Pemulihan

rehabilitasi jantung adalah rekomendasi kelas I untuk semua pasien pasca-serangan jantung yang secara medis stabil ^[128]. Program ini merupakan pendekatan komprehensif dan multidisiplin yang mencakup pelatihan olahraga terawasi, modifikasi faktor risiko kardiovaskular, konseling nutrisi, dukungan psikososial, dan edukasi pasien ^[136]. Bukti dari tinjauan Cochrane dan studi observasional besar menunjukkan bahwa rehabilitasi jantung mengurangi mortalitas semua penyebab sekitar 20–25% dan mortalitas kardiovaskular hampir 30% ^[137]. Program ini juga meningkatkan kapasitas fungsional, mengurangi rawat inap ulang, meningkatkan kualitas hidup, dan mendorong kepatuhan jangka panjang terhadap perilaku sehat ^[138].

Modifikasi Gaya Hidup dan Pengendalian Faktor Risiko

Intervensi gaya hidup merupakan bagian integral dari pencegahan sekunder:

Berhenti merokok: Sangat dianjurkan, dengan dukungan farmakologis dan perilaku untuk memaksimalkan keberhasilan ^[112].
Diet: Mengadopsi pola makan jantung sehat (misalnya diet Mediterania atau DASH) yang kaya akan buah, sayuran, biji-bijian utuh, protein tanpa lemak, dan lemak sehat ^[128].
Aktivitas fisik: Minimal 150 menit per minggu aktivitas aerobik intensitas sedang, disesuaikan dengan kapasitas individu ^[128].
Manajemen berat badan: Menargetkan indeks massa tubuh (IMT) 18,5–24,9 kg/m² dan mengurangi lingkar pinggang pada pasien dengan obesitas sentral.
Kontrol tekanan darah: Target <130/80 mmHg menggunakan agen seperti inhibitor ACE, penghambat reseptor angiotensin (ARB), atau penghambat saluran kalsium sesuai kebutuhan ^[112].
Manajemen diabetes: Kontrol glikemik dengan HbA1c <7%, lebih disukai menggunakan SGLT2 inhibitor atau agonis reseptor GLP-1, yang telah terbukti memiliki manfaat kardiovaskular ^[128].

Tantangan dan Peningkatan Akses ke Rehabilitasi Jantung

Meskipun manfaatnya terbukti, tingkat partisipasi dalam program rehabilitasi jantung tetap suboptimal, sering kali di bawah 50% secara global ^[144]. Hal ini menunjukkan perlunya sistem rujukan yang lebih baik, edukasi pasien, dan akses ke program, termasuk model berbasis rumah dan digital ^[136]. Program berbasis rumah dan tele-rehabilitasi menawarkan solusi untuk mengatasi hambatan struktural seperti jarak ke pusat rehabilitasi, terutama di daerah pedesaan ^[146]. Integrasi pendekatan psikologis, seperti terapi perilaku kognitif (CBT) dan pelatihan manajemen stres, ke dalam program rehabilitasi jantung juga semakin diakui penting untuk mengatasi depresi dan kecemasan pasca-serangan jantung, yang dapat menghambat pemulihan dan meningkatkan risiko kejadian ulang ^[8].

Intervensi Perilaku dan Dukungan Psikologis

Setelah mengalami serangan jantung, pasien tidak hanya menghadapi tantangan fisik, tetapi juga mengalami dampak psikologis dan perilaku yang signifikan. Intervensi perilaku dan dukungan psikologis memainkan peran krusial dalam memperbaiki kualitas hidup, meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan, dan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular ulang. Pendekatan komprehensif ini mencakup modifikasi gaya hidup, dukungan mental, dan strategi komunikasi yang berpusat pada pasien.

Peran Faktor Psikologis dalam Risiko dan Pemulihan

Faktor psikologis seperti stres kronis, depresi, dan kecemasan memiliki pengaruh langsung terhadap risiko terjadinya serangan jantung dan proses pemulihan setelahnya. Stres kronis mengaktifkan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) dan sistem saraf simpatik, menyebabkan pelepasan hormon stres seperti kortisol dan katekolamin. Hal ini memicu peradangan vaskular, disfungsi endotel, dan peningkatan agregasi trombosit, yang semuanya berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis ^[148]. Studi INTERHEART menunjukkan bahwa stres psikososial merupakan faktor risiko yang signifikan untuk infark miokard akut ^[149]. Genetika juga dapat memperbesar dampak stres, di mana beberapa individu memiliki kerentanan genetik yang meningkatkan risiko serangan jantung selama masa stres tinggi ^[150].

Depresi dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CHD) dan infark miokard, dengan analisis meta tahun 2022 menunjukkan risiko relatif sekitar 1,30 ^[151]. Depresi pasca-serangan jantung berkorelasi dengan peningkatan mortalitas dan kejadian kardiovaskular ulang, seperti yang ditunjukkan oleh uji klinis ENRICHD ^[152]. Kecemasan juga berperan penting, dengan pasien yang mengalami kecemasan berat setelah serangan jantung memiliki lebih dari dua kali lipat risiko kejadian kardiovaskular ulang dalam lima tahun ^[153]. Distres psikologis ini dapat menghambat rehabilitasi dengan menimbulkan rasa takut terhadap aktivitas fisik dan mengurangi kualitas hidup ^[154].

Tantangan Perilaku dan Kepatuhan

Pasien sering menghadapi tantangan perilaku yang kompleks setelah serangan jantung. Kepatuhan terhadap rejimen pengobatan menurun seiring waktu, dengan hanya sekitar 29% pasien yang mempertahankan kepatuhan yang cukup terhadap semua kelas obat selama satu tahun pertama ^[155]. Hambatan terhadap modifikasi gaya hidup meliputi kurangnya panduan yang jelas, rasa takut akan kelelahan, rendahnya efikasi diri, dan keterbatasan sosioekonomi seperti biaya dan transportasi ^[156]. Partisipasi dalam program rehabilitasi jantung tetap suboptimal, dengan alasan non-kehadiran termasuk jarak ke pusat rehabilitasi, tanggung jawab keluarga, dan faktor psikologis seperti kecemasan dan depresi ^[157]. Merokok tetap menjadi tantangan, dengan banyak pasien melaporkan dukungan klinis yang tidak konsisten selama rawat inap ^[158].

Strategi Intervensi Perilaku yang Terbukti Efektif

Strategi multifaset terbukti paling efektif dalam mengatasi hambatan ini. Intervensi seperti yang diuji dalam uji coba ISLAND—yang mencakup skrining otomatis, tindak lanjut oleh pekerja kesehatan awam, materi edukasi, dan panggilan telepon—secara signifikan meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan dan partisipasi dalam rehabilitasi jantung ^[159]. Teknik perubahan perilaku (BCTs) seperti penetapan tujuan, pemantauan diri, dan wawancara motivasional meningkatkan akuntabilitas pribadi dan motivasi ^[160]. Program edukasi berbasis teori, seperti yang berdasarkan Teori Perilaku Terencana, menargetkan sikap, kontrol yang dirasakan, dan norma subjektif ^[161].

Untuk berhenti merokok, intervensi psikososial yang berlangsung lebih dari satu bulan meningkatkan tingkat abstinensi ^[162]. Program seperti Perawatan Aktivasi Perilaku untuk Perokok Kardiovaskular (BAT-CS) menggabungkan konseling berhenti merokok dengan teknik manajemen suasana hati untuk mengatasi depresi dan stres ^[163]. Dukungan melalui pesan teks setelah pendidikan kelompok terbukti meningkatkan tingkat aktivitas fisik ^[164]. Pasokan obat yang diperpanjang (misalnya, 90 hari vs 30 hari) juga dikaitkan dengan kepatuhan yang lebih baik ^[165].

Program Rehabilitasi Jantung yang Berbasis Psikologis

Program rehabilitasi jantung yang mengintegrasikan komponen psikologis telah muncul sebagai pendekatan emas. Komponen kunci meliputi skrining psikososial rutin menggunakan alat seperti PHQ-9 dan GAD-7, yang direkomendasikan oleh American Heart Association dan European Society of Cardiology ^[8]. Terapi perilaku kognitif (CBT) membantu pasien mengatasi pola pikir maladaptif dan menghindari perilaku, dengan uji coba CADENCE menunjukkan perbaikan signifikan pada gejala depresi ^[167]. Pelatihan manajemen stres (SMT) dan intervensi berbasis mindfulness mengurangi distres dan kejadian klinis ^[168]. Edukasi psikologis membantu memodifikasi persepsi penyakit yang negatif, seperti ketakutan terhadap aktivitas fisik, yang sangat penting untuk meningkatkan efikasi diri ^[169].

Koordinasi perawatan antara kardiolog, perawat, psikolog, dan penyedia layanan primer memastikan rujukan tepat waktu ke spesialis kesehatan mental ^[170]. Model berbasis kelompok dan dukungan sebaya meningkatkan motivasi dan mengurangi rasa isolasi ^[164]. Penggunaan platform digital dan model rehabilitasi berbasis rumah semakin memperluas aksesibilitas, terutama bagi pasien di daerah pedesaan atau dengan keterbatasan mobilitas ^[172].

Optimalisasi Komunikasi dan Edukasi Pasien

Komunikasi yang berpusat pada pasien dan pengambilan keputusan bersama (SDM) sangat penting untuk meningkatkan keterlibatan dan kepatuhan ^[173]. Edukasi harus disesuaikan secara budaya dan disampaikan dalam bahasa yang mudah dimengerti, menggunakan metode seperti teach-back dan alat visual untuk mengatasi hambatan literasi kesehatan ^[174]. Rencana pulang yang terstruktur mencakup instruksi obat yang jelas, panduan modifikasi gaya hidup, dan tanda peringatan komplikasi ^[175]. Tindak lanjut melalui panggilan telepon atau kunjungan rumah memperkuat pembelajaran dan mengatasi kekhawatiran yang muncul ^[176]. Alat kesehatan digital, seperti aplikasi dan telehealth, dapat memberikan pengingat obat, konten edukasi, dan konsultasi virtual, mendukung keterlibatan jangka panjang ^[177].

Dampak terhadap Hasil Jangka Panjang

Intervensi yang mengintegrasikan pendekatan psikologis dan perilaku secara langsung mengurangi risiko kejadian kardiovaskular ulang. Dengan memperbaiki kesehatan mental, program-program ini meningkatkan kapasitas pasien untuk terlibat dalam dan mempertahankan perilaku yang melindungi jantung. Tinjauan sistematis menunjukkan bahwa rehabilitasi jantung yang ditingkatkan secara psikologis menghasilkan peningkatan signifikan dalam kualitas hidup, kontrol tekanan darah, dan kapasitas latihan, sambil mengurangi rawat inap dan mortalitas ^[178]. Terapi perilaku kognitif (CBT) telah menunjukkan manfaat kelangsungan hidup jangka panjang, dengan uji coba Beating Heart Problems menemukan pengurangan 10% dalam mortalitas setelah 14 tahun pada pasien di bawah 60 tahun ^[179]. Pendekatan holistik ini tidak hanya memperbaiki hasil medis tetapi juga mendukung pemulihan menyeluruh, menekankan pentingnya kesehatan mental sebagai komponen inti dari perawatan kardiovaskular.

Tren Global dan Kebijakan Kesehatan Masyarakat

Beberapa dekade terakhir telah menyaksikan pergeseran yang kompleks dalam beban global serangan jantung, yang didorong oleh perubahan demografi, faktor risiko, dan ketidaksetaraan akses terhadap perawatan kesehatan. Meskipun tingkat kematian yang distandarisasi berdasarkan usia untuk penyakit jantung iskemik (IHD) secara global menurun, jumlah absolut kematian akibat penyakit kardiovaskular (CVD) meningkat tajam. Pada tahun 2023, CVD menyebabkan sekitar 19,2 juta kematian, naik dari 13,1 juta pada tahun 1990, mencerminkan kenaikan 46% dalam jumlah kematian ^[180]^[181]. Peningkatan ini sejalan dengan laporan Federasi Jantung Dunia yang menyatakan bahwa kematian akibat penyakit kardiovaskular meningkat 60% secara global selama 30 tahun terakhir ^[182]. Selain itu, jumlah tahun hidup yang hilang karena cacat (DALYs) akibat CVD meningkat menjadi sekitar 437 juta pada tahun 2023, sebuah kenaikan 1,4 kali lipat sejak tahun 1990, yang menunjukkan dampak jangka panjang yang terus berkembang dari penyakit jantung ^[183]^[184].

Perbedaan Regional dan Menurut Tingkat Pendapatan

Terdapat perbedaan yang tajam antara negara berpendapatan tinggi (HICs) dan negara berpendapatan rendah dan menengah (LMICs) dalam hal kejadian dan hasil serangan jantung. Meskipun faktor risiko kardiovaskular tradisional seperti hipertensi dan dislipidemia lebih umum di HICs, tingkat kejadian peristiwa kardiovaskular utama, termasuk serangan jantung, justru lebih tinggi di LMICs. Sebuah studi menemukan bahwa tingkat serangan jantung adalah 3,99 per 1.000 orang-tahun di HICs, dibandingkan dengan 5,38 di negara berpendapatan menengah dan 6,43 di negara berpendapatan rendah ^[185]. Tingkat kematian kasus setelah serangan jantung juga jauh lebih tinggi di LMICs, dengan tingkat kematian di rumah sakit sebesar 6,5% di HICs dibandingkan dengan 17,3% di negara berpendapatan rendah ^[185]. Perbedaan ini disebabkan oleh keterlambatan dalam pencarian pertolongan, akses terbatas terhadap perawatan darurat, dan kurangnya terapi reperfusi. Sementara itu, tingkat kematian IHD yang distandarisasi berdasarkan usia telah menurun di sebagian besar HICs berkat intervensi kesehatan masyarakat yang efektif, sistem perawatan kesehatan yang lebih baik, dan penggunaan luas pengobatan berbasis bukti, banyak LMIC mengalami stagnasi atau bahkan peningkatan angka kematian IHD, terutama di Eropa Timur, sebagian Afrika sub-Sahara, dan Asia Selatan ^[187]^[180].

Wilayah seperti Eropa Timur dan Asia Tengah melaporkan beberapa tingkat kematian serangan jantung tertinggi di dunia, dengan tingkat kematian yang distandarisasi berkisar antara 112 hingga 694 per 100.000 penduduk. Nauru mencatat tingkat kematian CVD tertinggi pada tahun 2021, yaitu sekitar 694 per 100.000 ^[189]^[190]. Di Afrika sub-Sahara, beban IHD terus meningkat karena urbanisasi, perubahan pola makan, dan prevalensi diabetes serta hipertensi yang meningkat ^[191]. Asia Selatan, khususnya India dan Pakistan, menghadapi tingkat kejadian dan kematian IHD yang tinggi, didorong oleh predisposisi genetik, tingkat diabetes yang tinggi, dan penggunaan tembakau ^[185]. Sebaliknya, Amerika Utara dan Eropa Barat telah mengalami penurunan substansial dalam kematian IHD, dengan penurunan sekitar 66% dalam angka kematian penyakit jantung yang disesuaikan berdasarkan usia di Amerika Serikat antara tahun 1970 dan 2022 ^[193]^[194].

Tren Muncul dan Ketidaksetaraan

Sebuah tren yang mengkhawatirkan adalah meningkatnya kejadian serangan jantung pada orang dewasa muda (usia 25–44), terutama di negara berpendapatan tinggi, yang dikaitkan dengan meningkatnya tingkat obesitas, diabetes tipe 2, gaya hidup tidak aktif, dan penyalahgunaan zat ^[195]. Selain itu, bahkan di dalam negara kaya, terdapat ketidaksetaraan yang signifikan. Di Amerika Serikat, orang dewasa berpenghasilan rendah tidak mengalami penurunan yang sama dalam tingkat serangan jantung seperti kelompok berpenghasilan lebih tinggi, dan kemajuan dalam mengurangi serangan jantung telah banyak terlewatkan oleh populasi yang kurang beruntung ^[196]. Disparitas rasial dan geografis juga berlanjut, dengan tingkat kematian IHD yang lebih tinggi di antara orang Amerika kulit hitam dan penduduk di bagian selatan pedesaan ^[197]^[198]. Daerah pedesaan menghadapi waktu respons darurat yang lebih lama, lebih sedikit fasilitas perawatan kardiovaskular, dan tingkat faktor risiko yang lebih tinggi, yang menyebabkan hasil yang lebih buruk dibandingkan dengan pusat perkotaan ^[199]. Di banyak wilayah, terutama di daerah perkotaan yang kekurangan di Inggris, sebagian besar kematian serangan jantung terjadi sebelum kedatangan di rumah sakit, yang dipengaruhi oleh keterlambatan dalam pengenalan gejala, respons panggilan darurat, dan akses terhadap resusitasi jantung paru (CPR) dan defibrilasi oleh masyarakat ^[200]^[201].

Intervensi Kesehatan Masyarakat yang Efektif

Di antara intervensi kesehatan masyarakat, kebijakan pengendalian tembakau telah muncul sebagai intervensi paling efektif secara konsisten di tingkat populasi. Langkah-langkah komprehensif seperti larangan merokok di tempat umum, perpajakan, larangan iklan, dan dukungan untuk berhenti merokok telah dikaitkan dengan penurunan cepat dan signifikan dalam tingkat serangan jantung. Sebuah analisis menemukan bahwa larangan merokok secara komprehensif menyebabkan pengurangan 10–15% dalam rawat inap karena serangan jantung akut dalam waktu satu tahun setelah penerapannya ^[202]^[203]. Ratisifikasi Konvensi Kerangka Kerja Organisasi Kesehatan Dunia untuk Pengendalian Tembakau (WHO FCTC) juga dikaitkan dengan penurunan cepat dalam prevalensi merokok dan mortalitas kardiovaskular di 171 negara ^[204].

Intervensi peraturan makanan, terutama yang menargetkan pengurangan natrium, juga menunjukkan manfaat yang terukur. Rekomendasi makanan 2021 dari American Heart Association menekankan pola makan yang sehat bagi jantung, seperti diet DASH dan Mediterania, yang dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ASCVD) yang 20–30% lebih rendah ^[205]. Kebijakan pengurangan natrium di tingkat populasi telah terbukti meningkatkan tekanan darah dan mengurangi kejadian serta kematian kardiovaskular ^[206]. Sebaliknya, program skrining populasi secara luas untuk faktor risiko CVD telah menunjukkan efektivitas yang terbatas. Laporan sintesis WHO pada tahun 2025 menyimpulkan bahwa skrining sistematis tidak secara konsisten mengurangi mortalitas CVD ^[207]. Uji coba acak seperti Inter99 dan DANCAVAS menemukan tidak ada pengurangan signifikan dalam insidensi penyakit jantung iskemik atau mortalitas total setelah skrining ^[208]^[209]. Oleh karena itu, intervensi kebijakan yang mengubah determinan mendasar risiko kardiovaskular melalui perubahan struktural dan lingkungan—seperti undang-undang bebas asap rokok, perpajakan tembakau, dan kebijakan pangan—terbukti lebih efektif daripada skrining berbasis individu saja dalam mengurangi beban serangan jantung secara populasi ^[112].

Strategi untuk Tantangan Masa Depan

Untuk mengatasi tantangan kesehatan kardiovaskular yang muncul, seperti meningkatnya angka obesitas dan gaya hidup tidak aktif pada populasi muda, kampanye pendidikan publik dan inisiatif kebijakan harus dioptimalkan. Kampanye yang ditargetkan, seperti Kids Heart Challenge oleh American Heart Association, berhasil menjangkau siswa sekolah menengah dan menengah atas melalui format interaktif yang menyenangkan ^[211]. Kebijakan yang menargetkan lingkungan makanan—seperti pelabelan kemasan depan, pembatasan pemasaran makanan tidak sehat kepada anak-anak, dan perpajakan minuman manis—telah terbukti mengurangi konsumsi makanan berkalori tinggi dan berkontribusi terhadap penurunan obesitas ^[212]. Perencanaan perkotaan yang mempromosikan jalan yang dapat dilalui pejalan kaki, infrastruktur bersepeda yang aman, dan akses ke taman serta fasilitas rekreasi juga penting untuk mengurangi perilaku tidak aktif ^[213]. Upaya ini harus berfokus pada keadilan untuk mengatasi disparitas sosial, ekonomi, dan rasial yang mendasari beban penyakit jantung yang tidak merata ^[214].