Infarto de miocardio

Un infarto agudo de miocardio, también conocido como infarto de miocardio, es una emergencia médica grave que ocurre cuando el flujo sanguíneo hacia una parte del músculo cardíaco se bloquea repentinamente, generalmente por un coágulo sanguíneo en una arteria coronaria. Esta obstrucción impide que la sangre rica en oxígeno llegue al tejido cardíaco, lo que puede causar daño permanente o muerte celular si no se trata de inmediato ^[1]. La causa más común es la enfermedad arterial coronaria, resultado de la acumulación de placas de ateroma compuestas por colesterol, grasas y otras sustancias en las paredes de las arterias, un proceso llamado aterosclerosis ^[2]. Cuando una placa se rompe, activa la formación de un coágulo que puede bloquear completamente el flujo sanguíneo. Los síntomas típicos incluyen dolor o presión en el pecho, que puede irradiar al brazo izquierdo, mandíbula, espalda o cuello, acompañado de disnea, sudoración fría, náuseas o mareos ^[3]. Las mujeres y las personas mayores a menudo presentan síntomas atípicos, como fatiga extrema o indigestión, lo que puede retrasar el diagnóstico. El diagnóstico se realiza mediante un electrocardiograma (ECG) y la medición de biomarcadores cardíacos como la troponina, que indican daño miocárdico ^[4]. El tratamiento inmediato incluye la administración de aspirina para prevenir más coagulación, nitroglicerina para aliviar el dolor, y reperfusión urgente mediante angioplastia coronaria o trombólisis ^[5]. La prevención se basa en el control de factores de riesgo modificables como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la obesidad, así como en la adopción de un estilo de vida saludable ^[6]. La rehabilitación cardíaca, que incluye ejercicio supervisado, educación y apoyo psicológico, es esencial para la recuperación y la reducción del riesgo de eventos futuros ^[7].

Definición y causas

Causas del infarto de miocardio

La causa más común de un infarto es la enfermedad arterial coronaria (CAD), que resulta de la acumulación de depósitos grasos, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias coronarias. Esta acumulación forma placas en un proceso conocido como aterosclerosis ^[2]. Cuando una placa en una arteria coronaria se rompe, activa la formación de un coágulo sanguíneo en el sitio de la ruptura. Si el coágulo es lo suficientemente grande, puede bloquear el flujo sanguíneo a través de la artería, cortando el suministro de oxígeno al músculo cardíaco y provocando un infarto ^[12].

En algunos casos, un infarto también puede ser causado por:

Un espasmo repentino de una arteria coronaria que detiene el flujo sanguíneo
Una rotura en la arteria coronaria (diseción espontánea de la arteria coronaria)
Hipoxia severa (falta de oxígeno en la sangre), que puede resultar de condiciones como la intoxicación por monóxido de carbono o enfermedades pulmonares graves ^[13].

Aunque la ruptura de placas y la formación de coágulos son los mecanismos principales, el desarrollo subyacente de la aterosclerosis está influenciado por diversos factores de riesgo, incluyendo la hipertensión arterial, el colesterol alto, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la obesidad, la inactividad física y los antecedentes familiares de enfermedad cardíaca ^[13]. El tratamiento inmediato es crítico para restablecer el flujo sanguíneo y prevenir complicaciones a largo plazo, como la insuficiencia cardíaca o las arritmias ^[15].

Progresión molecular desde la aterosclerosis hasta el infarto

El progreso desde la aterosclerosis hasta el infarto agudo de miocardio implica una cascada de eventos moleculares y celulares que culmina en la ruptura de la placa y la trombosis aguda. Este proceso comienza con la disfunción endotelial, caracterizada por la reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), el aumento del estrés oxidativo y la sobreexpresión de moléculas de adhesión como VCAM-1 e ICAM-1 ^[16]. Este endotelio disfuncional facilita la infiltración de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el espacio subendotelial, donde se oxidan (oxLDL). El oxLDL actúa como un patrón molecular asociado al daño (DAMP), activando las células endoteliales y reclutando monocitos que se diferencian en macrófagos ^[17]. Estos macrófagos engullen el oxLDL mediante receptores scavenger, formando células espumosas ricas en lípidos, que son el sello distintivo de las estrías grasas iniciales ^[18].

La inflamación crónica impulsa la progresión y la vulnerabilidad de la placa. Los macrófagos y linfocitos T activados secretan citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), la interleucina-1β (IL-1β) y el interferón-gamma (IFN-γ), que amplifican las respuestas inmunitarias locales ^[19]. La activación del sistema del complemento también promueve el reclutamiento de leucocitos y la lesión tisular, especialmente en las vías de erosión de la placa ^[20]. Un determinante crítico de la estabilidad de la placa es la integridad de la cubierta fibrosa, una capa de matriz extracelular (ECM) que separa el núcleo necrótico de la luz arterial. Las células musculares lisas vasculares (VSMC) son esenciales para el mantenimiento de la cubierta, ya que sintetizan colágeno y otros componentes de la ECM ^[21]. Sin embargo, en las placas vulnerables, el contenido de VSMC disminuye debido a la apoptosis, la senescencia o el cambio fenotípico, lo que deteriora la producción de matriz ^[22].

Concomitantemente, las células inflamatorias, particularmente los macrófagos y las células espumosas, secretan metaloproteinasas de matriz (MMP), incluyendo MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-9 y MMP-13, que degradan el colágeno y la elastina en la cubierta fibrosa ^[23]. La expresión de MMP-9 está marcadamente elevada en las regiones propensas a ruptura en placas humanas y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad ^[24]. Otras enzimas proteolíticas, como las catepsinas y la elastasa de neutrófilos, también contribuyen a la degradación de la matriz extracelular ^[25].

El núcleo necrótico se forma por la acumulación de células muertas, principalmente macrófagos que sufren apoptosis. Aunque la apoptosis temprana puede limitar la inflamación, la eferocitosis defectuosa, es decir, la eliminación de células apoptóticas por fagocitos vecinos, conduce a la necrosis secundaria y a la liberación de desechos celulares proinflamatorios ^[26]. Esta falla se ve exacerbada por el estrés del retículo endoplásmico (ER) y la cristalización del colesterol dentro de los macrófagos, que desencadenan la apoptosis mediante la respuesta al desdoblamiento de proteínas y la activación del inflamasoma (por ejemplo, NLRP3) ^[27]. La expansión del núcleo necrótico aumenta el estrés mecánico sobre la cubierta fibrosa sobreyacente, promoviendo la ruptura ^[28].

La ruptura de la placa típicamente ocurre en sitios de alto estrés hemodinámico, como las bifurcaciones de las arterias coronarias, donde las fuerzas mecánicas son mayores ^[29]. La ruptura implica la fisuración de la cubierta fibrosa delgada, exponiendo materiales altamente trombogénicos, como el factor tisular (TF), el colágeno y los componentes lipídicos, a la sangre circulante. El TF, abundantemente expresado por macrófagos y células espumosas dentro de la placa, activa la cascada de coagulación extrínseca, conduciendo a la generación de trombina y al depósito de fibrina ^[30]. Simultáneamente, el colágeno subendotelial expuesto activa las plaquetas mediante la glucoproteína VI (GPVI) y la integrina α2β1, mientras que el factor de von Willebrand (vWF) media la adhesión plaquetaria bajo condiciones de alto esfuerzo cortante. Las plaquetas activadas se agregan a través del receptor GPIIb/IIIa y liberan gránulos que contienen ADP, tromboxano A2 y serotonina, amplificando el reclutamiento y promoviendo el crecimiento del trombo ^[31]. El trombo oclusivo resultante puede reducir o bloquear abruptamente el flujo sanguíneo coronario, precipitando una isquemia miocárdica aguda e infarto ^[29].

Síntomas y presentación clínica

Los síntomas de un infarto de miocardio pueden variar considerablemente entre individuos, pero su reconocimiento temprano es esencial para iniciar el tratamiento de emergencia y reducir el daño permanente al músculo cardíaco. La presentación clínica típica incluye signos de isquemia miocárdica aguda, aunque muchas personas, especialmente mujeres y adultos mayores, pueden experimentar síntomas atípicos que retrasan el diagnóstico ^[3].

Síntomas principales

El síntoma más común del infarto de miocardio es el dolor o molestia en el pecho, que suele describirse como una presión, opresión, pesadez o sensación de quemazón en el centro o lado izquierdo del tórax. Esta molestia puede durar varios minutos o presentarse de forma intermitente. En muchos casos, el dolor se irradia hacia otras áreas del cuerpo, como los hombros, brazos (especialmente el brazo izquierdo), espalda, cuello, mandíbula o abdomen superior ^[1].

Además del dolor torácico, otros síntomas frecuentes incluyen:

Disnea o dificultad para respirar, que puede ocurrir con o sin molestia en el pecho y durante reposo o actividad leve ^[2].
Sudoración fría.
Náuseas o vómitos.
Mareos o sensación de desmayo.
Fatiga inusual o extrema.
Sensaciones similares a indigestión o acidez estomacal ^[36].

Diferencias según el sexo

Existe una variación significativa en la presentación clínica del infarto entre hombres y mujeres. Si bien ambos pueden experimentar dolor torácico, las mujeres tienen mayor probabilidad de presentar síntomas atípicos. Entre estos, destacan la disnea, náuseas, vómitos, dolor en la espalda o mandíbula, fatiga extrema y mareos, a menudo sin dolor torácico claro ^[37]. Hasta un 43% de las mujeres que sufren un infarto no refieren dolor en el pecho, en comparación con el 30% de los hombres, lo que contribuye a retrasos en la atención médica ^[38].

Presentación en adultos mayores

Los adultos mayores, especialmente aquellos mayores de 75 años, también suelen presentar síntomas atípicos o "silenciosos". Hasta un tercio de los pacientes de edad avanzada con infarto agudo de miocardio no experimentan dolor torácico. En su lugar, pueden manifestar confusión, debilidad generalizada, síncope (desmayo), mareos, alteraciones del estado mental o una disminución funcional repentina ^[39]. Estas manifestaciones no específicas se deben a cambios fisiológicos relacionados con la edad, como una disminución en la percepción del dolor y disfunción autonómica, lo que dificulta el diagnóstico y aumenta el riesgo de complicaciones ^[40].

Variabilidad en la presentación

La presentación del infarto puede variar desde un inicio lento con síntomas leves hasta un evento súbito e intenso. No todas las personas experimentan dolor torácico, y la intensidad de los síntomas puede diferir ampliamente. Esta variabilidad subraya la importancia de considerar el infarto de miocardio en el diagnóstico diferencial de cualquier síntoma inusual, especialmente en poblaciones de alto riesgo como mujeres y adultos mayores ^[41]. El retraso en la búsqueda de atención médica, a menudo debido a la interpretación errónea de los síntomas como problemas gastrointestinales o estrés, puede tener consecuencias graves ^[42].

Implicaciones clínicas

La presentación atípica del infarto en mujeres y adultos mayores conlleva un mayor riesgo de diagnóstico tardío y tratamiento subóptimo. Estos pacientes suelen experimentar retrasos en el acceso a servicios de emergencia y en la realización de un electrocardiograma, lo que afecta negativamente su pronóstico ^[43]. Además, en adultos mayores, los niveles basales de troponina pueden estar elevados debido a cambios miocárdicos relacionados con la edad, lo que complica la interpretación de esta biomarcador en el contexto del infarto ^[44]. Por ello, es fundamental mantener un alto índice de sospecha clínica y utilizar herramientas complementarias como el electrocardiograma y pruebas de biomarcadores cardíacos para un diagnóstico oportuno ^[45].

Diagnóstico y pruebas complementarias

El diagnóstico de un infarto de miocardio requiere una evaluación clínica rápida y precisa que combine la historia de los síntomas, el examen físico, pruebas electrocardiográficas y análisis de biomarcadores cardíacos. Debido a que el tiempo es crucial para prevenir la muerte celular y limitar el daño al músculo cardíaco, los protocolos médicos recomiendan que se realice un electrocardiograma (ECG) dentro de los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias ^[46]. Esta prueba es fundamental para identificar rápidamente la presencia de un infarto agudo, especialmente en el caso del infarto con elevación del segmento ST (STEMI), que requiere reperfusión urgente ^[47].

Pruebas electrocardiográficas y su interpretación

El ECG es la primera prueba de imagen en el diagnóstico del infarto. Su principal función es detectar cambios eléctricos que indican isquemia o necrosis miocárdica. En el caso del STEMI, el ECG muestra una elevación persistente del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas, lo que sugiere una oclusión completa de una arteria coronaria ^[46]. Los umbrales para considerar una elevación significativa varían según el sexo y la edad, siendo más estrictos en mujeres y hombres jóvenes ^[49]. Además, en pacientes con bloqueo de rama izquierda o marcapasos, se utilizan criterios modificados, como los de Sgarbossa, para identificar un infarto agudo ^[50].

Es fundamental diferenciar el STEMI de otras condiciones que pueden simularlo electrocardiográficamente, como la pericarditis, que presenta elevaciones difusas y cóncavas del segmento ST, sin cambios recíprocos, y a menudo con depresión del segmento PR ^[51]. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la repolarización temprana, la hipertrofia ventricular izquierda y el síndrome de Brugada. La integración del contexto clínico, pruebas de biomarcadores y estudios por imágenes como el ecocardiograma es esencial cuando el diagnóstico no es claro ^[52].

Biomarcadores cardíacos: el papel de la troponina

Aunque el ECG es rápido, no siempre es concluyente, especialmente en el infarto sin elevación del segmento ST (NSTEMI). En estos casos, los biomarcadores cardíacos son esenciales para confirmar la lesión miocárdica. La troponina es el biomarcador preferido debido a su alta especificidad y sensibilidad para el tejido cardíaco ^[53]. Un diagnóstico de infarto requiere una elevación de la troponina con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, junto con evidencia clínica de isquemia ^[53].

Las pruebas de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) permiten detectar lesiones miocárdicas en las primeras horas de los síntomas, lo que mejora la precisión diagnóstica temprana. Protocolos como el de 0/1 hora o 0/2 horas utilizan mediciones seriadas de troponina para clasificar rápidamente a los pacientes como de alto, intermedio o bajo riesgo, facilitando decisiones clínicas más rápidas ^[55]. Sin embargo, la troponina puede elevarse en ausencia de oclusión coronaria obstructiva, un fenómeno conocido como infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA), que puede deberse a espasmo coronario, disección espontánea, miocarditis o disfunción microvascular ^[56].

Pruebas de imagen complementarias

Además del ECG y los biomarcadores, se utilizan diversas pruebas de imagen para evaluar la extensión del daño y guiar el tratamiento. El ecocardiograma Doppler es una herramienta no invasiva que permite visualizar la función ventricular, detectar áreas de discinesia o akinesia y descartar complicaciones como rotura de músculo papilar o derrame pericárdico ^[57]. La angiocardiografía coronaria es la prueba de referencia para identificar bloqueos en las arterias coronarias y se realiza habitualmente durante una angioplastia coronaria ^[4]. Esta prueba permite no solo diagnosticar, sino también tratar el bloqueo mediante la colocación de un stent.

En casos donde el diagnóstico es incierto, se pueden utilizar otras pruebas como la resonancia magnética cardíaca, que es útil para diferenciar entre infarto, miocarditis y fibrosis miocárdica ^[56]. La tomografía computarizada cardíaca también puede emplearse para evaluar la calcificación coronaria o descartar otras condiciones como el embolismo pulmonar ^[60].

Diferenciación entre STEMI y NSTEMI

La distinción entre STEMI y NSTEMI es crítica porque determina la estrategia de reperfusión. El STEMI se caracteriza por una oclusión coronaria completa y persistente, lo que causa una isquemia transmural que se refleja en el ECG como elevación del segmento ST. En contraste, el NSTEMI resulta de una oclusión parcial o transitoria, con isquemia subendocárdica que no produce elevación del ST, sino depresión del segmento ST o inversión de la onda T ^[61].

Esta diferencia fisiopatológica influye directamente en la urgencia del tratamiento: el STEMI requiere reperfusión inmediata, ya sea mediante angioplastia primaria (preferida si se puede realizar en menos de 90 minutos) o fibrinólisis ^[62]. En cambio, el NSTEMI se maneja con una estrategia basada en el riesgo, utilizando herramientas como la puntuación GRACE para decidir si la angiografía debe realizarse dentro de las 24-48 horas (pacientes de alto riesgo) o más tarde ^[62]. La fibrinólisis está contraindicada en el NSTEMI debido al mayor riesgo de hemorragia sin beneficio claro ^[64].

Evaluación de mecanismos no ateroscleróticos

En algunos pacientes, especialmente mujeres jóvenes y sin factores de riesgo tradicionales, el infarto puede deberse a mecanismos no ateroscleróticos. El espasmo coronario, por ejemplo, causa una obstrucción funcional transitoria que puede provocar un infarto con biomarcadores elevados y cambios en el ECG, pero con arterias coronarias aparentemente normales en la angiografía ^[65]. El diagnóstico definitivo requiere pruebas provocativas con acetilcolina o ergonovina durante la angiografía ^[66]. Otros mecanismos incluyen la disección espontánea de la arteria coronaria (SCAD), más común en mujeres jóvenes, y la disfunción microvascular, que afecta a los pequeños vasos coronarios y puede causar isquemia sin obstrucción epicárdica ^[56]. La identificación de estos mecanismos es crucial porque influye en el tratamiento: mientras que el espasmo se maneja con bloqueadores de canales de calcio y nitratos, la disección puede requerir manejo médico conservador o intervención específica ^[68].

Tratamiento agudo y reperfusión

El tratamiento agudo del infarto agudo de miocardio (IAM) tiene como objetivo principal restaurar el flujo sanguíneo al músculo cardíaco lo más rápidamente posible para limitar el daño miocárdico y mejorar la supervivencia. Esta intervención crítica, conocida como reperfusión, debe iniciarse en cuestión de minutos desde el inicio de los síntomas, ya que el principio "el tiempo es músculo" subraya la relación directa entre la rapidez de la reperfusión y la cantidad de tejido cardíaco que puede ser salvado ^[62]. El enfoque de reperfusión depende fundamentalmente del tipo de infarto, diferenciándose entre el infarto con elevación del segmento ST (STEMI) y el infarto sin elevación del segmento ST (NSTEMI), debido a sus diferentes mecanismos fisiopatológicos.

Estrategias de reperfusión en STEMI

En el caso del STEMI, el daño miocárdico se debe a una oclusión coronaria completa y persistente, lo que requiere una reperfusión inmediata. La estrategia preferida es la intervención coronaria percutánea primaria (ICP), un procedimiento invasivo que implica la inserción de un catéter con un balón para abrir la arteria bloqueada, seguido típicamente de la colocación de un stent para mantenerla abierta ^[5]. Las guías actuales recomiendan que la ICP se realice dentro de los 90 minutos desde el primer contacto médico para maximizar los beneficios, lo que ha llevado al desarrollo de sistemas regionales de atención coordinados que integran a los servicios médicos de emergencia (EMS), los departamentos de emergencias y los laboratorios de cateterismo cardíaco ^[62].

Cuando la ICP no está disponible dentro de este tiempo crítico, la terapia trombolítica (fibrinolisis) es una alternativa esencial. Este tratamiento utiliza medicamentos "disolventes de coágulos", como el activador tisular del plasminógeno (tPA), para disolver el trombo que bloquea la arteria coronaria ^[72]. La trombólisis debe administrarse lo antes posible, idealmente dentro de los 30 minutos del ingreso al hospital, siempre que no existan contraindicaciones absolutas, como un historial de accidente cerebrovascular hemorrágico ^[62]. La elección entre ICP y trombólisis depende de la capacidad del centro hospitalario y del tiempo de traslado, con la ICP siendo superior cuando se puede realizar de manera oportuna ^[74].

Estrategias de revascularización en NSTEMI

A diferencia del STEMI, el NSTEMI se caracteriza por una oclusión coronaria parcial o transitoria, lo que significa que la reperfusión inmediata no es rutinariamente necesaria. En su lugar, el manejo sigue un enfoque basado en la estratificación del riesgo. Los pacientes se evalúan utilizando herramientas como la puntuación GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) para determinar su riesgo de eventos adversos. Los pacientes de alto riesgo, que presentan isquemia recurrente, inestabilidad hemodinámica o arritmias, deben someterse a una estrategia invasiva temprana, con una angiografía coronaria recomendada dentro de las 24 a 48 horas desde su presentación ^[62]. La fibrinólisis está contraindicada en el NSTEMI debido al riesgo de hemorragia sin un beneficio claro, ya que la arteria no está completamente ocluida ^[64].

Manejo del infarto por espasmo coronario

El tratamiento del infarto miocárdico causado por un espasmo de la arteria coronaria difiere significativamente del infarto inducido por la ruptura de una placa. En el espasmo coronario, el objetivo terapéutico inmediato es aliviar el espasmo utilizando vasodilatadores, principalmente nitratos sublinguales o intravenosos y bloqueadores de los canales de calcio (BCC) ^[77]. A diferencia del infarto por placa, no se enfatiza la terapia antitrombótica agresiva, y la revascularización mecánica, como la angioplastia, generalmente no está indicada y puede incluso provocar más espasmos, ya que la arteria no tiene una estenosis fija significativa ^[78]. A largo plazo, los BCC son el tratamiento de primera línea para prevenir espasmos recurrentes, mientras que los betabloqueadores, que son fundamentales en el infarto por placa, pueden empeorar el espasmo y deben usarse con precaución ^[65].

Coordinación interprofesional y sistemas de atención

La optimización del tiempo hasta la reperfusión depende de una coordinación interprofesional fluida entre paramédicos, médicos de emergencias, enfermeras y cardiólogos intervencionistas. Los sistemas regionales de atención para el STEMI son cruciales para mejorar los resultados. Estos sistemas permiten la activación del laboratorio de cateterismo desde el prehospitalario, basada en el electrocardiograma (ECG) transmitido por los servicios de emergencia, lo que permite que el equipo del cateterismo esté listo al llegar el paciente ^[80]. La integración de plataformas de coordinación basadas en la nube y aplicaciones para teléfonos inteligentes ha mejorado aún más la comunicación en tiempo real entre todos los participantes, reduciendo significativamente el tiempo desde el primer contacto médico hasta el tratamiento ^[81].

Complicaciones y pronóstico

Un infarto agudo de miocardio puede desencadenar una variedad de complicaciones graves que afectan directamente la función cardíaca y sistémica, influyendo significativamente en el pronóstico del paciente. Estas complicaciones pueden surgir en las primeras horas tras el evento o manifestarse en fases posteriores de la recuperación, y su manejo oportuno es esencial para mejorar la supervivencia y la calidad de vida. Entre las más comunes se encuentran las arritmias malignas, el choque cardiogénico, las complicaciones mecánicas y la insuficiencia cardíaca aguda ^[82].

Complicaciones agudas en el entorno de emergencia

Las complicaciones más inmediatas y potencialmente mortales ocurren durante las primeras 24 a 48 horas tras el infarto. Las arritmias son la complicación más frecuente, siendo las fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sostenida las más peligrosas. La fibrilación ventricular es la principal causa de muerte súbita en esta fase y requiere desfibrilación inmediata según los protocolos de soporte vital avanzado (SVAC) ^[83]. La taquicardia ventricular puede deteriorarse rápidamente hacia la fibrilación y comprometer el gasto cardíaco. Además, las bradiarritmias, como el bloqueo auriculoventricular, son comunes en los infartos inferiores y pueden requerir estimulación temporal ^[84].

El choque cardiogénico es otra complicación crítica, que se presenta cuando el corazón no puede mantener un gasto cardíaco adecuado para perfundir los órganos vitales. Afecta al 5-10 % de los pacientes con infarto y tiene una tasa de mortalidad que puede alcanzar el 50 %, a pesar de los tratamientos modernos ^[85]. Suele deberse a una necrosis miocárdica extensa, generalmente cuando más del 40 % del ventrículo izquierdo está afectado. Otras complicaciones mecánicas, aunque menos comunes gracias a la reperfusión oportuna, incluyen la rotura del tabique ventricular, la rotura de la pared libre (que puede causar taponamiento cardíaco) y la rotura del músculo papilar, que provoca una insuficiencia mitral aguda y severa ^[82].

Manejo inicial de arritmias y choque cardiogénico

El manejo de las arritmias en el entorno de emergencia sigue protocolos estrictos de SVAC. En el caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, se inicia inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP) y se administra una descarga eléctrica tan pronto como esté disponible un desfibrilador ^[87]. Tras la desfibrilación, se continúa con la RCP durante dos minutos y se administra epinefrina cada 3-5 minutos. Para la taquicardia ventricular persistente, se considera el uso de amiodarona o lidocaína. En pacientes hemodinámicamente estables con taquicardia ventricular, se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos o cardioversión sincronizada si se deteriora el estado clínico ^[88].

El choque cardiogénico requiere una estabilización inmediata que incluye soporte ventilatorio, oxigenoterapia y monitorización hemodinámica. El tratamiento farmacológico comienza con vasopresores como la norepinefrina, considerada el fármaco de primera línea para mantener una presión arterial media ≥65 mmHg. En casos de bajo gasto cardíaco, se añaden inotrópicos como la dobutamina o la milrinona ^[85]. La reperfusión urgente mediante angioplastia coronaria es fundamental y debe realizarse tan pronto como sea posible, idealmente dentro de los 90 minutos desde el primer contacto médico, independientemente del estado de estabilidad inicial ^[90]. En casos refractarios, se considera el uso de dispositivos de soporte circulatorio mecánico, como el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA), los dispositivos Impella o la membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) venoarterial ^[91].

Factores que influyen en el pronóstico

El pronóstico tras un infarto depende de múltiples factores, incluyendo la extensión del daño miocárdico, la presencia de complicaciones, la comorbilidad y la respuesta al tratamiento. Los pacientes con infarto extenso, especialmente aquellos que desarrollan choque cardiogénico o arritmias sostenidas, tienen un pronóstico más reservado. La presencia de diabetes mellitus, insuficiencia renal o enfermedad pulmonar obstructiva crónica también agrava el pronóstico. Además, factores psicológicos como la depresión y la ansiedad tras el infarto se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes y mortalidad ^[92].

La adherencia a las estrategias de prevención secundaria es crucial para mejorar el pronóstico a largo plazo. Esto incluye el uso continuo de aspirina, inhibidores de la agregación plaquetaria como el clopidogrel o ticagrelor, estatinas de alta intensidad para reducir el colesterol lipoproteína de baja densidad (LDL) y alcanzar objetivos agresivos (<55 mg/dL), así como el control de la hipertensión arterial con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores beta en pacientes con fracción de eyección reducida ^[46]. La rehabilitación cardíaca, que combina ejercicio supervisado, educación y apoyo psicológico, reduce significativamente la mortalidad cardiovascular y mejora la calidad de vida ^[94].

Complicaciones tardías y recuperación

Aunque muchas complicaciones ocurren en las primeras horas, algunas pueden manifestarse en días o semanas posteriores. La insuficiencia cardíaca crónica es una consecuencia común del daño miocárdico permanente, especialmente si no se logró una reperfusión oportuna. La remodelación ventricular, caracterizada por dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, puede llevar a disfunción sistólica crónica. La detección temprana mediante ecocardiografía y el tratamiento con fármacos que modulan la neurohormona, como los IECA y los antagonistas del receptor de angiotensina (ARA-II), son fundamentales para ralentizar esta progresión.

Otra complicación tardía es la pericarditis posinfarto, que puede ocurrir en las primeras semanas tras el evento. Aunque generalmente es autolimitada, en casos severos puede requerir tratamiento con antiinflamatorios o colchicina. Además, algunos pacientes desarrollan síntomas de estrés postraumático relacionados con la experiencia del infarto, lo que puede afectar negativamente su recuperación y adherencia al tratamiento ^[95].

En resumen, las complicaciones del infarto agudo de miocardio son múltiples y potencialmente mortales, requiriendo una vigilancia estrecha y una intervención rápida. El pronóstico ha mejorado significativamente gracias a los avances en reperfusión, soporte hemodinámico y estrategias de prevención secundaria. Sin embargo, el enfoque debe ser integral, abarcando no solo el tratamiento médico, sino también el apoyo psicológico y la promoción de cambios de estilo de vida sostenibles.

Prevención primaria y secundaria

La prevención de los infartos agudos de miocardio se clasifica en primaria y secundaria, dependiendo de si el objetivo es evitar el primer evento o prevenir recurrencias. Ambas estrategias son fundamentales para reducir la carga global de la enfermedad arterial coronaria y mejoran significativamente la supervivencia y la calidad de vida. La prevención se basa en la modificación de factores de riesgo, el uso de medicamentos y la implementación de programas de rehabilitación cardíaca.

Prevención primaria

La prevención primaria se enfoca en reducir el riesgo de un primer infarto en personas sin diagnóstico previo de enfermedad cardiovascular. Esto implica el control de factores de riesgo modificables mediante cambios en el estilo de vida y, en algunos casos, intervenciones farmacológicas. Los principales factores de riesgo incluyen la hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipidemia, la obesidad y la inactividad física ^[6].

Las estrategias efectivas incluyen la adopción de una dieta cardiosaludable, como la dieta mediterránea o la dieta DASH, rica en frutas, verduras, granos enteros, proteínas magras y grasas saludables ^[97]. La actividad física regular, definida como al menos 150 minutos semanales de ejercicio de intensidad moderada, también es clave para mantener un peso saludable y mejorar la función cardiovascular ^[98]. Además, el abandono del tabaquismo es una de las medidas más impactantes, ya que reduce rápidamente el riesgo de eventos cardiovasculares ^[99].

En ciertos casos, se recomienda el uso de medicamentos preventivos. Por ejemplo, las estatinas de alta intensidad pueden iniciarse en personas con alto riesgo cardiovascular, incluso si sus niveles basales de colesterol no están elevados, para reducir el riesgo de aterosclerosis ^[97]. Asimismo, la aspirina puede considerarse en adultos de 40 a 70 años con alto riesgo de enfermedad cardiovascular y bajo riesgo de sangrado, aunque su uso no es universal debido al riesgo de hemorragia ^[101].

Prevención secundaria

La prevención secundaria tiene como objetivo evitar eventos cardiovasculares recurrentes en pacientes que ya han sufrido un infarto. Esta estrategia es aún más crítica, ya que el riesgo de un segundo evento es significativamente mayor. La prevención secundaria combina tratamiento farmacológico, rehabilitación cardíaca y modificaciones del estilo de vida.

Tratamiento farmacológico

La terapia farmacológica es un pilar esencial de la prevención secundaria. Las estatinas de alta intensidad, como la atorvastatina o la rosuvastatina, deben iniciarse tan pronto como sea posible después del infarto, con el objetivo de reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) a menos de 55 mg/dL y lograr una reducción del 50% respecto al valor basal ^[102]. Si no se alcanzan estos objetivos, se recomienda añadir ezetimiba o inhibidores del PCSK9 ^[46].

La terapia antiplaquetaria dual (TAD) es fundamental, especialmente en pacientes que han recibido un stent. Se recomienda la combinación de aspirina con un inhibidor del receptor P2Y₁₂, como clopidogrel, ticagrelor o prasugrel, durante al menos 6 a 12 meses. Después de este periodo, la aspirina debe continuarse de por vida, a menos que haya contraindicaciones ^[46].

Los betabloqueantes son recomendados durante al menos 12 meses en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (≤40%) o con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, su uso a largo plazo en pacientes con función ventricular preservada es más selectivo, ya que estudios recientes no han demostrado beneficio en mortalidad en este grupo ^[105]. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) también son esenciales en pacientes con disfunción ventricular, hipertensión o diabetes ^[46].

Rehabilitación cardíaca

La rehabilitación cardíaca es una intervención de clase I recomendada para todos los pacientes estables después de un infarto. Este programa multidisciplinario incluye ejercicio supervisado, educación cardiovascular, asesoramiento nutricional, apoyo psicosocial y modificación de factores de riesgo ^[97]. La rehabilitación cardíaca reduce la mortalidad cardiovascular en un 30% y mejora significativamente la capacidad funcional, la calidad de vida y la adherencia a los tratamientos ^[94].

A pesar de sus beneficios comprobados, la participación en programas de rehabilitación cardíaca sigue siendo baja, con tasas globales inferiores al 50%. Las barreras incluyen la falta de derivación, limitaciones de transporte y percepciones erróneas sobre la seguridad del ejercicio. Para superar estos obstáculos, se están desarrollando modelos innovadores, como la rehabilitación cardíaca domiciliaria y basada en aplicaciones digitales, que mejoran el acceso y la adherencia ^[109].

Modificación del estilo de vida

Las intervenciones conductuales son esenciales para el éxito de la prevención secundaria. El abandono del tabaquismo debe ser una prioridad, con apoyo farmacológico y conductual para maximizar el éxito ^[46]. La gestión del estrés, la ansiedad y la depresión también es crítica, ya que estos factores psicológicos se asocian con un mayor riesgo de eventos recurrentes ^[111]. Programas que integran terapia cognitivo-conductual (TCC) y técnicas de manejo del estrés han demostrado mejorar tanto el bienestar psicológico como los resultados cardiovasculares ^[112].

En resumen, la prevención primaria y secundaria del infarto de miocardio requiere un enfoque multifacético que combine intervenciones farmacológicas, cambios en el estilo de vida y programas estructurados de rehabilitación. La atención centrada en el paciente, la comunicación efectiva y el uso de tecnologías digitales son clave para mejorar la adherencia y optimizar los resultados a largo plazo.

Factores de riesgo y disparidades sociales

Los factores de riesgo para el infarto de miocardio se clasifican en modificables y no modificables, y su influencia varía significativamente según el contexto socioeconómico, racial, de género y geográfico. Estas diferencias contribuyen a disparidades profundas en la incidencia, diagnóstico, tratamiento y resultados del infarto de miocardio, reflejando inequidades estructurales en el acceso a la atención sanitaria y en las condiciones sociales determinantes de la salud ^[46].

Factores de riesgo modificables y no modificables

Los factores de riesgo modificables son comportamientos o condiciones de salud que pueden mejorarse mediante cambios en el estilo de vida o tratamiento médico. Entre los más importantes se encuentran la hipertensión arterial, que daña las arterias y promueve la formación de placas; el colesterol elevado, especialmente el LDL ("colesterol malo"), que contribuye directamente a la aterosclerosis; la diabetes mellitus, que daña los vasos sanguíneos y los nervios cardíacos; y el consumo de tabaco, que daña el revestimiento arterial, aumenta la presión arterial y favorece la formación de coágulos ^[114]. Otros factores modificables incluyen una dieta poco saludable, rica en grasas saturadas, trans, sal y azúcares añadidos; la inactividad física; el exceso de peso u obesidad; y el consumo excesivo de alcohol, que puede elevar la presión arterial y contribuir al daño cardíaco ^[98].

Por otro lado, los factores no modificables no pueden cambiarse, pero son cruciales para la prevención y el monitoreo. La edad es un factor clave, con mayor riesgo en hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años. El sexo también influye, ya que los hombres tienen un riesgo más alto a edades tempranas, aunque el riesgo en mujeres aumenta después de la menopausia. La historia familiar de enfermedad cardíaca, especialmente si un familiar cercano tuvo problemas cardíacos a una edad temprana, incrementa el riesgo. Además, la raza y la etnia juegan un papel, con grupos como los afroamericanos, hispanos y asiáticos del sur presentando tasas más altas de hipertensión, diabetes y otros factores de riesgo, lo que eleva su susceptibilidad ^[116].

Disparidades socioeconómicas, raciales y de género

Las desigualdades socioeconómicas tienen un impacto profundo en el riesgo de infarto. Individuos con menor estatus socioeconómico (SES), caracterizado por bajos ingresos y niveles educativos, enfrentan un riesgo significativamente mayor de enfermedad coronaria, incluso después de ajustar por factores de riesgo tradicionales ^[117]. Estas poblaciones tienen más probabilidades de experimentar un segundo infarto o accidente cerebrovascular y presentan tasas de mortalidad más altas tras un infarto agudo de miocardio (IAM), debido a un acceso limitado a la atención preventiva, alimentos saludables, entornos seguros para la actividad física y tratamientos médicos de calidad ^[118].

Las disparidades raciales y étnicas también son pronunciadas. Los adultos negros presentan una prevalencia más alta de factores de riesgo clave como la hipertensión, la obesidad y la diabetes ^[119]. Análisis de registros como el Get With The Guidelines–Coronary Artery Disease de la American Heart Association revelan que los pacientes negros e hispanos son menos propensos a recibir terapias de reperfusión oportuna y otros tratamientos basados en guías, lo que contribuye a mayores tasas de morbilidad y mortalidad ^[120]. Los pacientes negros también tienden a ser hospitalizados en centros con menor desempeño en tratamientos basados en la evidencia, lo que agrava las disparidades en los resultados ^[121].

En cuanto al género, las mujeres experimentan una mayor mortalidad tras un infarto, especialmente a edades más tempranas. Esto se debe en parte a presentaciones atípicas, como disnea, náuseas, fatiga extrema o dolor en la mandíbula y la espalda, en lugar del clásico dolor en el pecho, lo que conduce a diagnósticos y tratamientos tardíos ^[38]. Las mujeres también son menos propensas a recibir procedimientos invasivos como la angiografía y la revascularización ^[123]. Aunque la brecha de mortalidad por género puede estar reduciéndose entre las mujeres más jóvenes, las disparidades persisten debido a factores sistémicos y de sesgo de género en la atención médica.

Disparidades geográficas y por nivel de ingresos

A nivel global, existe una divergencia crítica entre los países de altos ingresos (HICs) y los de ingresos bajos y medianos (LMICs). Aunque los factores de riesgo tradicionales son más prevalentes en los HICs, las tasas de eventos cardiovasculares, incluidos los infartos, son más altas en los LMICs ^[124]. Las tasas de letalidad tras un infarto son significativamente más altas en los países de bajos ingresos, con un 6,5% de mortalidad intrahospitalaria en HICs frente a un 17,3% en países de bajos ingresos, debido a la presentación tardía, el acceso limitado a la atención de emergencia y la escasez de terapias de reperfusión ^[124]. Más del 80% de las muertes cardiovasculares globales ocurren en LMICs, donde la infraestructura sanitaria limitada, la falta de acceso a medicamentos esenciales y la urbanización acelerada que impulsa la obesidad y la diabetes agravaron el problema ^[126].

Incluso dentro de los países de altos ingresos, como Estados Unidos, persisten desigualdades. Los adultos de bajos ingresos no han experimentado las mismas reducciones en las tasas de infarto que los grupos de mayores ingresos, y las disparidades raciales y geográficas son evidentes, con tasas más altas de mortalidad por enfermedad isquémica en afroamericanos y residentes del sur rural ^[127]. Las áreas rurales enfrentan tiempos de respuesta de emergencia más largos y menos centros de atención cardíaca, lo que conduce a peores resultados ^[128].

Factores estructurales subyacentes

Las raíces de estas inequidades se encuentran en factores estructurales profundos. La American Heart Association ha identificado el racismo estructural como un impulsor fundamental de las disparidades en salud, que moldea el acceso a la educación, el empleo, la vivienda, la atención sanitaria y los entornos saludables ^[129]. Los determinantes sociales de la salud, como la estabilidad económica, las condiciones del vecindario, la educación, la seguridad alimentaria y el acceso a la atención sanitaria, están profundamente entrelazados con el riesgo cardiovascular ^[130]. El desventaja del vecindario, las exposiciones ambientales y el estrés crónico relacionado con la discriminación contribuyen a tasas más altas de hipertensión y otros factores de riesgo en comunidades marginadas ^[131]. Para abordar estas disparidades, se requieren intervenciones multisectoriales que incluyan políticas de control del tabaco, regulaciones alimentarias, programas de estabilidad de la vivienda y financiamiento equitativo de la atención sanitaria ^[132].

Rehabilitación y apoyo psicológico

La rehabilitación cardíaca y el apoyo psicológico son componentes esenciales en la recuperación tras un infarto de miocardio, ya que no solo abordan la recuperación física, sino también los aspectos emocionales y conductuales que influyen en la adherencia al tratamiento y el riesgo de eventos cardiovasculares futuros ^[7]. Estos programas mejoran significativamente la calidad de vida, reducen la mortalidad y previenen recaídas al integrar intervenciones físicas, educativas y psicológicas en un enfoque multidisciplinario.

Componentes clave de la rehabilitación cardíaca psicológicamente informada

Los programas de rehabilitación cardíaca que incorporan un enfoque psicológico incluyen múltiples componentes diseñados para abordar tanto la salud mental como los cambios de comportamiento necesarios para la prevención secundaria. La evaluación psicosocial sistemática es un pilar fundamental, utilizando herramientas validadas como el Cuestionario de Salud del Paciente-9 (PHQ-9) y el Cuestionario de Trastorno de Ansiedad Generalizada-7 (GAD-7) para identificar depresión, ansiedad y estrés ^[7]. Esta evaluación permite personalizar las intervenciones y garantizar que los pacientes con mayor riesgo reciban apoyo especializado.

La terapia cognitivo-conductual (TCC) es una intervención clave dentro de estos programas, ya que ayuda a los pacientes a modificar patrones de pensamiento disfuncionales y a superar conductas de evitación, como el miedo al ejercicio físico. La activación conductual, una técnica derivada de la TCC, promueve la reanudación de actividades significativas y el ejercicio, mejorando así el estado de ánimo y la funcionalidad ^[135]. Además, la formación en manejo del estrés (FME) y las intervenciones basadas en la atención plena (mindfulness) reducen la carga psicológica y han demostrado disminuir la incidencia de eventos clínicos adversos ^[136].

La psicoeducación también juega un papel crucial, ya que corrige percepciones erróneas sobre la enfermedad cardíaca y fomenta una mayor autoeficacia. Al modificar creencias negativas sobre la seguridad del ejercicio o la gravedad del pronóstico, los pacientes se vuelven más proactivos en su autocuidado ^[137]. La coordinación del cuidado entre cardiólogos, enfermeras, psicólogos y médicos de atención primaria asegura una atención integral, con referencias oportunas a especialistas en salud mental cuando es necesario ^[135].

Estrategias de cambio de comportamiento para la modificación del estilo de vida

Los programas de rehabilitación efectivos integran técnicas de cambio de comportamiento (TCB) para facilitar la adopción sostenible de hábitos saludables. Entre las más eficaces se encuentran el establecimiento de metas, la planificación de acciones y la autorregulación, que permiten a los pacientes monitorear su progreso y ajustar sus comportamientos ^[139]. Por ejemplo, el ensayo PACES demostró que la educación grupal seguida de mensajes de texto mejora la adherencia a la actividad física tras un evento cardíaco ^[140].

La entrevista motivacional (EM) es otra herramienta poderosa que ayuda a los pacientes a resolver ambivalencias y fortalecer su motivación interna para dejar de fumar, mejorar su alimentación o aumentar su actividad física ^[139]. Este enfoque centrado en el paciente aumenta la adherencia y reduce las tasas de abandono, especialmente en aquellos con depresión o ansiedad ^[142]. El apoyo social y las sesiones grupales también son fundamentales, ya que crean un sentido de comunidad, reducen el aislamiento y refuerzan la motivación compartida.

Modelos de entrega digital y basados en el hogar

Para superar barreras estructurales como la distancia a centros de rehabilitación, los modelos digitales y basados en el hogar han demostrado ser efectivos. Las plataformas digitales, aplicaciones móviles y el monitoreo remoto permiten la continuidad del cuidado mediante recordatorios, retroalimentación personalizada y consultas virtuales ^[143]. Estos modelos no solo mejoran el acceso, sino que también fomentan la adherencia a largo plazo al integrar el autocuidado en la vida diaria del paciente ^[144].

Impacto en la prevención de eventos cardiovasculares recurrentes

La rehabilitación cardíaca psicológicamente informada reduce directamente el riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes al abordar los mediadores conductuales y psicológicos del riesgo. La depresión y la ansiedad están asociadas con una menor adherencia a la medicación, menor actividad física y mayor inflamación, todos factores que elevan el riesgo cardiovascular ^[145]. Al mejorar la salud mental, estos programas potencian la capacidad del paciente para mantener comportamientos cardioprotectores.

Revisiones sistemáticas confirman que la rehabilitación cardíaca mejorada psicológicamente conduce a mejoras significativas en la calidad de vida, el control de la presión arterial, la capacidad de ejercicio y la reducción de hospitalizaciones y mortalidad ^[112]. La relación bidireccional entre la salud del corazón y la salud mental subraya la necesidad de un enfoque integrado: mejorar el bienestar psicológico favorece la recuperación cardíaca, y viceversa ^[147]. Las guías de la American Heart Association y la European Society of Cardiology enfatizan que el cuidado psicosocial no es un complemento, sino un componente esencial de la rehabilitación cardíaca ^[7].