Infarto del miocardio

Un infarto del miocardio, noto anche come attacco cardiaco, è un'emergenza medica grave che si verifica quando il flusso di sangue al muscolo cardiaco viene improvvisamente bloccato, di solito da un coagulo sanguigno ^[1]. Questo blocco impedisce al sangue ricco di ossigeno di raggiungere una parte del cuore, causando danni o morte del tessuto cardiaco se non trattato tempestivamente. La causa più comune è la malattia coronarica, derivante dall'accumulo di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie, un processo noto come aterosclerosi, che può rompersi e innescare la formazione di un trombo ^[2]. I sintomi tipici includono dolore toracico, spesso descritto come una pressione o un peso al centro del petto, che può irradiarsi a braccia, collo, mandibola o schiena, accompagnato da dispnea, sudorazione fredda, nausea e capogiri ^[3]. Le donne e gli anziani possono presentare sintomi atipici come affaticamento o disturbi gastrointestinali, aumentando il rischio di ritardo diagnostico ^[4]. I principali fattori di rischio modificabili includono ipertensione arteriosa, colesterolo elevato, diabete mellito, fumo, obesità e sedentarietà ^[5]. La diagnosi si basa sull'analisi clinica, sull'elettrocardiogramma (ECG) e sulla misurazione dei biomarcatori cardiaci come la troponina, mentre il trattamento immediato prevede l'uso di acido acetilsalicilico, nitroglicerina e procedure di rivascolarizzazione come l'angioplastica coronarica o il bypass aortocoronarico ^[6]. La prevenzione secondaria include l'uso di beta-bloccanti, statine e la partecipazione a programmi di riabilitazione cardiologica, fondamentali per ridurre il rischio di eventi futuri ^[7]. Le disparità socioeconomiche, razziali e di genere influenzano significativamente l'accesso alle cure e gli esiti clinici, rendendo essenziale un approccio equo e integrato alla gestione dell'infarto ^[8].

Definizione e cause

Cause principali dell'infarto

La causa più comune di infarto è la malattia coronarica, che deriva dall'accumulo di depositi di grasso, colesterolo e altre sostanze nelle pareti delle arterie coronarie. Questo accumulo forma placche in un processo noto come aterosclerosi ^[2]. Quando una placca in un'arteria coronaria si rompe, innesta la formazione di un coagulo sanguigno nel sito della rottura. Se il coagulo è abbastanza grande, può bloccare il flusso di sangue attraverso l'arteria, interrompendo l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco e causando un infarto ^[13].

Anche se la rottura della placca e la formazione del coagulo sono i meccanismi principali, lo sviluppo sottostante dell'aterosclerosi è influenzato da vari fattori di rischio, tra cui ipertensione arteriosa, colesterolo elevato, diabete mellito, fumo, obesità, inattività fisica e storia familiare di malattie cardiache ^[14].

Cause non aterosclerotiche

In alcuni casi, un infarto può essere causato da meccanismi diversi dalla malattia coronarica. Tra questi:

Spasmo coronarico: una contrazione improvvisa di un'arteria coronaria che interrompe il flusso di sangue. Questo fenomeno può verificarsi anche in assenza di placche significative e talvolta è associato a fattori come lo stress, l'uso di droghe (es. cocaina) o condizioni ambientali estreme ^[14].
Dissezione spontanea dell'arteria coronaria (SCAD): una lacerazione nella parete dell'arteria coronaria che può ostacolare il flusso sanguigno. È una causa più comune in donne giovani, spesso senza fattori di rischio tradizionali ^[14].
Ipossia grave: una mancanza severa di ossigeno nel sangue, che può derivare da condizioni come l'intossicazione da monossido di carbonio o gravi malattie polmonari ^[14].

Meccanismi molecolari e cellulari della rottura della placca

La progressione dall'aterosclerosi all'infarto coinvolge una cascata di eventi molecolari e cellulari che culminano nella rottura della placca e nella trombosi acuta. Il processo inizia con la disfunzione endoteliale, caratterizzata da una ridotta biodisponibilità di ossido nitrico (NO) e dall'aumento dello stress ossidativo. Questa condizione favorisce l'infiltrazione di lipoproteine a bassa densità (LDL) nello spazio subendoteliale, dove vengono ossidate (oxLDL) ^[18].

Le cellule endoteliali attivate reclutano monociti che si differenziano in macrofagi, i quali fagocitano l'oxLDL formando cellule schiumose, tipiche delle lesioni precoci ^[19]. L'infiammazione cronica, mediata da citochine come il fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-α) e l'interleuchina-1β (IL-1β), promuove ulteriormente il reclutamento di cellule immunitarie e la destabilizzazione della placca ^[20].

Un fattore chiave nella vulnerabilità della placca è l'assottigliamento della capsula fibrosa, la cui integrità è compromessa dalla riduzione delle cellule muscolari lisce vascolari (VSMCs) e dall'aumentata attività delle metalloproteasi della matrice (MMP), come MMP-9, che degradano il collagene ^[21]. La necrosi delle cellule schiumose porta all'espansione del nucleo necrotico, che aumenta lo stress meccanico sulla capsula fibrosa, favorendone la rottura ^[22].

Alla rottura, vengono esposti materiali altamente trombogenici come il fattore tissutale (TF) e il collagene, che attivano la cascata della coagulazione e le piastrine, portando alla formazione di un trombo occlusivo ^[23]. Questo trombo può ridurre o bloccare completamente il flusso coronarico, causando ischemia miocardica acuta e infarto ^[22].

Sintomi e presentazione clinica

Un infarto del miocardio si manifesta con una varietà di sintomi che possono differire significativamente tra individui, in particolare in base al sesso e all'età. La presentazione clinica è influenzata dalla gravità e dalla localizzazione del danno al muscolo cardiaco, nonché da fattori come la presenza di comorbidità e la velocità con cui si sviluppa l'occlusione coronarica. I sintomi tipici sono spesso legati alla riduzione del flusso sanguigno al cuore e all'ischemia miocardica, ma molte persone, specialmente donne e anziani, possono presentare segni atipici che ritardano la diagnosi e il trattamento ^[3].

Sintomi tipici e atipici

I sintomi più comuni di un infarto includono dolore o fastidio al torace, spesso descritto come una pressione, una costrizione o un peso al centro o sul lato sinistro del petto. Questo disagio può persistere per più di pochi minuti o presentarsi in modo intermittente. Il dolore può irradiarsi ad altre aree del corpo, come le spalle, le braccia (in particolare il braccio sinistro), la schiena, il collo, la mandibola o l'addome superiore ^[1]. Altri sintomi frequenti comprendono dispnea, sudorazione fredda, nausea o vomito, capogiri e affaticamento inusuale. Alcuni pazienti possono avvertire sensazioni simili a bruciore di stomaco o indigestione ^[4].

Tuttavia, le donne sono più propense a sperimentare sintomi atipici rispetto agli uomini. Studi indicano che fino al 43% delle donne con infarto non riferisce dolore toracico, rispetto al 30% degli uomini ^[28]. Le donne spesso presentano dispnea, nausea, vomito, dolore alla schiena o alla mandibola, e affaticamento estremo, a volte senza un chiaro dolore toracico. Queste differenze possono portare a un ritardo nell'identificazione dell'evento cardiaco, poiché i sintomi possono essere attribuiti erroneamente a condizioni gastrointestinali, stress o invecchiamento ^[29].

Anche gli anziani, in particolare quelli sopra i 75 anni, possono manifestare sintomi atipici. Fino a un terzo degli infarti in questa popolazione avviene senza dolore toracico. Invece, possono presentarsi sintomi non specifici come confusione, debolezza, sincope (svenimento), capogiri o un improvviso declino delle funzioni quotidiane ^[30]. Queste manifestazioni sono spesso dovute a cambiamenti fisiologici legati all'età, come una ridotta percezione del dolore e disfunzioni autonomiche, che possono mascherare i segni classici di un infarto ^[31].

Differenze di presentazione tra STEMI e NSTEMI

La presentazione clinica può anche variare in base al tipo di infarto. L'infarto con elevazione del tratto ST (STEMI) è causato da un'occlusione completa e persistente di un'arteria coronaria, che porta a ischemia transmurale e un'elevazione del tratto ST all'elettrocardiogramma (ECG) ^[32]. I pazienti con STEMI spesso presentano sintomi acuti e intensi, con dolore toracico marcato e segni di ischemia diffusa. Al contrario, l'infarto senza elevazione del tratto ST (NSTEMI) deriva da un'occlusione parziale o transitoria, causando ischemia subendocardica. I sintomi possono essere meno intensi e più insidiosi, con depressione del tratto ST o inversione delle onde T all'ECG, rendendo la diagnosi più difficile ^[33].

Sintomi in condizioni particolari

In alcuni casi, l'infarto può essere causato da meccanismi non aterosclerotici, come lo spasmo arterioso o la dissezione spontanea dell'arteria coronarica. Lo spasmo coronarico, ad esempio, provoca dolore toracico spesso notturno o mattutino, che può mimare un STEMI con elevazione transitoria del tratto ST. Tuttavia, l'angiografia coronarica rivela arterie non ostruite, e la diagnosi viene confermata con test provocativi utilizzando acetylcolina o ergonovina ^[34]. I pazienti con dissezione spontanea dell'arteria coronarica, più comune in donne giovani, possono presentare sintomi simili a quelli di un infarto tradizionale, ma senza i classici fattori di rischio come l'aterosclerosi ^[35].

Riconoscimento e impatto sulla diagnosi

La variabilità dei sintomi ha un impatto significativo sui tempi di diagnosi e trattamento. Le donne e gli anziani sperimentano spesso ritardi pre-ospedalieri più lunghi rispetto agli uomini più giovani, in parte perché i sintomi atipici vengono sottovalutati sia dai pazienti che dai caregiver. Questi ritardi si traducono in tempi più lunghi dal primo contatto medico all'esecuzione dell'ECG e alla diagnosi di STEMI, compromettendo la possibilità di un intervento tempestivo ^[36]. Inoltre, in pazienti anziani, i livelli basali di troponina possono essere più elevati a causa di alterazioni cardiache legate all'età, rendendo più complessa l'interpretazione dei biomarcatori cardiaci ^[37].

La diagnosi differenziale deve anche considerare condizioni che possono mimare l'infarto, come la pericardite, la miocardite, l'embolia polmonare o disturbi gastrointestinali. La pericardite, ad esempio, presenta un'elevazione diffusa del tratto ST a forma di sella, senza cambiamenti reciproci, e spesso è accompagnata da dolore che peggiora con la respirazione profonda ^[38]. La distinzione accurata richiede un'integrazione di storia clinica, esami elettrocardiografici, misurazione della troponina e talvolta imaging come l'ecocardiogramma ^[39].

Conclusione

Il riconoscimento dei sintomi di un infarto del miocardio è cruciale per un intervento tempestivo e salvavita. Mentre il dolore toracico rimane il sintomo più comune, una significativa proporzione di pazienti, specialmente donne e anziani, presenta segni atipici che possono portare a diagnosi ritardate o errate. Una maggiore consapevolezza delle variazioni cliniche, unita a un approccio diagnostico sistematico che includa elettrocardiogramma, biomarcatori e valutazione clinica, è essenziale per migliorare gli esiti in queste popolazioni vulnerabili ^[40]. L'educazione del pubblico e la formazione dei professionisti sanitari devono enfatizzare la diversità della presentazione clinica per ridurre le disparità nel trattamento e salvare più vite.

Fattori di rischio e prevenzione

I fattori di rischio per l'infarto del miocardio possono essere suddivisi in modificabili (quelli che possono essere modificati o gestiti) e non modificabili (quelli che non possono essere cambiati). Comprendere questi fattori è fondamentale per implementare strategie efficaci di prevenzione primaria e secondaria. La maggior parte degli infarti è causata dalla malattia coronarica, che si sviluppa a causa di un accumulo di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie, un processo influenzato da molteplici condizioni e comportamenti ^[41].

Fattori di rischio modificabili

Questi fattori sono comportamenti o condizioni di salute che aumentano il rischio di infarto ma possono essere migliorati attraverso cambiamenti nello stile di vita o trattamenti medici.

Ipertensione arteriosa: L'ipertensione danneggia le arterie nel tempo, contribuendo alla formazione di placche e aumentando il rischio di infarto ^[42]. Il controllo della pressione sanguigna è essenziale e l'obiettivo raccomandato è inferiore a 130/80 mmHg ^[7].
Colesterolo elevato: I livelli elevati di colesterolo LDL ("cattivo") portano alla formazione di placche nelle arterie coronarie, un processo noto come aterosclerosi, che può bloccare il flusso di sangue al cuore ^[44]. La terapia con statine ad alta intensità è raccomandata per abbassare il colesterolo e stabilizzare le placche ^[45].
Diabete mellito: L'iperglicemia danneggia i vasi sanguigni e i nervi che controllano il cuore, aumentando significativamente il rischio di infarto ^[5]. Il controllo della glicemia con farmaci come gli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio (SGLT2) o gli agonisti del recettore del GLP-1 è fondamentale per la prevenzione ^[45].
Fumo di sigaretta: Il fumo danneggia la parete delle arterie, aumenta la pressione sanguigna, riduce l'ossigeno nel sangue e aumenta il rischio di coaguli ^[48]. L'interruzione del fumo è uno dei cambiamenti più efficaci per ridurre il rischio cardiovascolare ^[49].
Dieta non salutare: Dieta ricche di grassi saturi, grassi trans, colesterolo, sale e zuccheri aggiunti contribuiscono all'obesità, all'ipercolesterolemia e all'ipertensione ^[50]. L'adozione di diete cardioprotettive come quella mediterranea o DASH è fortemente raccomandata ^[45].
Sedentarietà: La mancanza di attività fisica regolare aumenta il rischio di obesità, ipertensione e cattiva salute cardiaca. Si raccomandano almeno 2,5 ore di attività aerobica di intensità moderata a settimana ^[50]. L'esercizio fisico migliora la funzione endoteliale e riduce l'infiammazione.
Obesità: L'eccesso di peso corporeo è associato a un maggior rischio di ipertensione, colesterolo alto e diabete di tipo 2 ^[5]. Il raggiungimento di un indice di massa corporea (IMC) compreso tra 18,5 e 24,9 kg/m² è un obiettivo importante.
Consumo eccessivo di alcol: Bere troppo alcol può aumentare la pressione sanguigna e contribuire a danni cardiaci e aumento di peso ^[50].

Fattori di rischio non modificabili

Questi fattori non possono essere cambiati, ma è importante riconoscerli per una prevenzione e un monitoraggio precoci.

Età: Il rischio di infarto aumenta con l'età. Gli uomini oltre i 45 anni e le donne oltre i 55 sono a maggior rischio ^[41].
Sesso: Gli uomini hanno generalmente un rischio più elevato di infarto a un'età più giovane, sebbene il rischio per le donne aumenti dopo la menopausa ^[41].
Storia familiare: Avere un parente stretto con problemi cardiaci a un'età precoce aumenta il rischio ^[57]. Le malattie ereditarie come l'ipercolesterolemia familiare possono essere causate da varianti rare in geni come LDLR, PCSK9 e APOB ^[58].
Razza ed etnia: Alcuni gruppi, come gli afroamericani, gli ispanici e gli asiatici del sud, possono avere un rischio più elevato a causa di tassi più alti di ipertensione, diabete e altri fattori di rischio ^[59].

Fattori psicologici e comportamentali

Fattori psicologici come lo stress cronico, la depressione e l'ansia contribuiscono significativamente al rischio cardiovascolare attraverso meccanismi biologici e comportamentali. Lo stress cronico attiva l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e il sistema nervoso simpatico, aumentando l'infiammazione e la disfunzione endoteliale ^[60]. La depressione è associata a un aumento del rischio di malattia coronarica e a una peggiore prognosi dopo un infarto ^[61]. L'integrazione del supporto psicologico nei programmi di riabilitazione cardiologica è essenziale per migliorare l'aderenza al trattamento e la qualità della vita ^[62].

Strategie di prevenzione

La prevenzione dell'infarto richiede un approccio multifattoriale che combini modifiche dello stile di vita, trattamenti farmacologici e interventi psicologici. La gestione dei fattori di rischio modificabili può ridurre significativamente il rischio di eventi futuri. L'uso di acido acetilsalicilico per la prevenzione primaria è controverso e deve essere valutato caso per caso, mentre nella prevenzione secondaria è fondamentale in combinazione con altri agenti antiaggreganti ^[7]. I programmi di riabilitazione cardiologica comprendono formazione sull'esercizio fisico, modifiche della dieta, cessazione del fumo e supporto psicologico, riducendo la mortalità cardiovascolare di circa il 30% ^[64].

Diagnosi e valutazione strumentale

La diagnosi di infarto del miocardio si basa su una combinazione di valutazione clinica, esami strumentali e misurazione dei biomarcatori cardiaci. L'obiettivo è confermare il danno miocardico, identificare il tipo di infarto e guidare tempestivamente le strategie terapeutiche. I principali strumenti diagnostici includono l'elettrocardiogramma (ECG) e la determinazione dei biomarcatori, in particolare la troponina, integrati da tecniche di imaging avanzato quando necessario ^[65].

Elettrocardiogramma e differenziazione tra STEMI e NSTEMI

L'elettrocardiogramma è uno degli strumenti più rapidi e informativi nella diagnosi di infarto. Deve essere eseguito entro 10 minuti dall'arrivo del paziente al pronto soccorso per guidare decisioni terapeutiche urgenti ^[66]. L'ECG permette di distinguere tra due forme principali di infarto: l'infarto con elevazione del tratto ST (STEMI) e quello senza elevazione del tratto ST (NSTEMI).

Lo STEMI (ST-elevation myocardial infarction) è causato da un'occlusione completa e persistente di un'arteria coronarica epicardica, che porta a ischemia transmurale, cioè coinvolgente l'intero spessore della parete cardiaca. Questo si manifesta all'ECG con un'elevazione del tratto ST in derivazioni contigue, corrispondenti alla zona miocardica interessata ^[32]. La presenza di STEMI richiede una riperfusione immediata, con un obiettivo di 90 minuti dal primo contatto medico all'apertura dell'arteria tramite angioplastica coronarica (PCI) ^[68].

Al contrario, l'NSTEMI (non–ST-elevation myocardial infarction) deriva da un'occlusione parziale o transitoria dell'arteria coronaria, che provoca ischemia subendocardica, limitata cioè alla porzione più interna del miocardio. L'ECG in questo caso mostra depressione del tratto ST, inversione delle onde T o alterazioni non specifiche, ma non elevazione del tratto ST ^[33]. La gestione dell'NSTEMI non richiede riperfusione immediata, ma segue un approccio stratificato in base al rischio, con angiografia raccomandata entro 24-48 ore per i pazienti ad alto rischio ^[68].

Biomarcatori cardiaci: ruolo della troponina

I biomarcatori cardiaci sono fondamentali per confermare la necrosi miocardica, specialmente quando l'ECG è inconcludente. La troponina, in particolare la troponina cardiaca ad alta sensibilità (hs-cTn), è il biomarcatore di riferimento grazie alla sua elevata specificità e sensibilità per il danno miocardico ^[71]. Un infarto viene diagnosticato quando si osserva un aumento e/o una diminuzione dei valori di troponina, con almeno un valore superiore al 99° percentile del limite superiore di riferimento, in un contesto clinico di ischemia miocardica ^[71].

La troponina può impiegare alcune ore per aumentare dopo l'inizio dei sintomi, soprattutto con i saggi convenzionali, rendendo l'ECG cruciale per le decisioni terapeutiche iniziali ^[73]. Tuttavia, i saggi ad alta sensibilità permettono di rilevare il danno miocardico già dopo 1-3 ore, consentendo l'uso di algoritmi diagnostici rapidi (ad esempio protocolli 0/1 ora o 0/2 ore) per escludere o confermare l'infarto in modo precoce ^[74].

Diagnosi in assenza di malattia coronarica ostruttiva

In circa il 5-10% dei pazienti, i livelli di troponina sono elevati senza evidenza di stenosi ostruttiva (>50%) nelle arterie coronarie all'angiografia coronarica. Questo quadro è noto come infarto miocardico con arterie coronarie non ostruttive (MINOCA, Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) ^[35]. Le cause di MINOCA sono eterogenee e includono:

Infarto di tipo 2 (T2MI), dovuto a uno squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno (es. tachicardia, anemia grave, ipotensione).
Vasospasmo coronarico (angina di Prinzmetal), spesso scatenato da fattori come il fumo o lo stress.
Dissecazione spontanea dell'arteria coronarica (SCAD), più frequente in donne giovani.
Disfunzione microvascolare coronarica, nota anche come INOCA (Ischemia with No Obstructive Coronary Arteries) ^[76].
Miocardite, spesso di origine virale, che può essere diagnosticata con risonanza magnetica cardiaca ^[77].

La diagnosi di MINOCA richiede un approccio sistematico, che può includere imaging avanzato come la risonanza magnetica cardiaca, l'ecocardiografia da stress e test provocativi per il vasospasmo ^[35].

Tecniche di imaging complementari

Oltre all'ECG e ai biomarcatori, altre tecniche di imaging supportano la diagnosi e la valutazione del danno miocardico:

L'ecocardiogramma utilizza ultrasuoni per valutare la funzione contrattile del cuore e identificare aree di disfunzione segmentaria, che indicano ischemia o infarto ^[79].
L'angiografia coronarica è un esame invasivo che utilizza mezzo di contrasto e raggi X per visualizzare le ostruzioni nelle arterie coronarie. È spesso eseguita durante l'angioplastica ^[65].
La radiografia del torace e la risonanza magnetica cardiaca possono essere utilizzate per escludere altre condizioni o valutare il danno cardiaco e la congestione polmonare ^[81].

Diagnosi differenziale e valutazione del rischio

La diagnosi di infarto deve essere differenziata da altre condizioni che possono causare dolore toracico e alterazioni ECG, come la pericardite, la dissecazione aortica, l'embolia polmonare e le patologie gastrointestinali. L'integrazione di storia clinica, ECG, biomarcatori e imaging è essenziale per una diagnosi accurata.

Per i pazienti con sospetto NSTEMI, la stratificazione del rischio clinico è fondamentale. Sistemi come il punteggio GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) aiutano a determinare la probabilità di eventi avversi e a guidare la tempistica dell'angiografia e della rivascolarizzazione ^[68]. Questo approccio personalizzato ottimizza gli esiti clinici minimizzando i rischi procedurali.

Trattamento acuto e strategie di rivascolarizzazione

Il trattamento acuto dell'infarto del miocardio mira a ripristinare rapidamente il flusso ematico al muscolo cardiaco per limitare il danno tissutale e prevenire complicanze. Le strategie di rivascolarizzazione sono fondamentali e variano in base al tipo di infarto, in particolare tra infarto con elevazione del tratto ST (STEMI) e infarto senza elevazione del tratto ST (NSTEMI), in base alla differenza patofisiologica nel grado di occlusione delle arterie coronarie.

Differenze tra STEMI e NSTEMI e scelte terapeutiche

La principale distinzione tra STEMI e NSTEMI risiede nell'estensione dell'occlusione coronarica. Lo STEMI è causato da un'occlusione completa e persistente di un'arteria coronaria principale, solitamente a seguito della rottura di una placca aterosclerotica con formazione di un trombo occlusivo. Questo porta a un'ischemia transmurale, che si manifesta all'elettrocardiogramma con un'elevazione del tratto ST nei derivati corrispondenti alla zona miocardica interessata ^[83]. Al contrario, il NSTEMI deriva da un'occlusione parziale o transitoria, spesso associata a trombo non occlusivo o ostruzione dinamica, che causa un'ischemia subendocardica limitata, senza elevazione del tratto ST, ma con depressione del tratto ST o inversione dell'onda T ^[33].

Questa differenza patofisiologica influenza profondamente la scelta e l'urgenza delle strategie di rivascolarizzazione. Nel caso dello STEMI, la ripristino immediato del flusso sanguigno è critico, poiché "il tempo è muscolo": ogni minuto di ischemia prolungata porta a necrosi miocardica irreversibile. Pertanto, la ripristino immediato è la pietra angolare del trattamento. Per il NSTEMI, non è richiesta una riperfusione immediata; la gestione segue invece un approccio stratificato per il rischio, bilanciando il rischio di ischemia ricorrente o infarto contro i rischi delle procedure invasive ^[68].

Strategie di rivascolarizzazione per STEMI

Per lo STEMI, la strategia di rivascolarizzazione preferita è l'angioplastica coronarica primaria, nota anche come intervento coronarico percutaneo (PCI). Questa procedura prevede l'inserimento di un catetere con un palloncino in un'arteria periferica (solitamente femorale o radiale) fino all'arteria coronaria occlusa. Il palloncino viene gonfiato per aprire l'occlusione, e di solito viene posizionato uno stent coronarico per mantenere aperta l'arteria. Le linee guida raccomandano che il PCI primario venga eseguito entro 90 minuti dal primo contatto con il sistema sanitario per massimizzare i benefici ^[68].

Se il PCI non è disponibile entro questo intervallo temporale, la terapia trombolitica (farmaci fibrinolitici) è un'alternativa raccomandata. I trombolitici, come l'alteplase, dissolvono il trombo che blocca l'arteria, ripristinando parzialmente o completamente il flusso ematico. L'amministrazione del farmaco dovrebbe avvenire idealmente entro 30 minuti dall'arrivo in ospedale, in assenza di controindicazioni ^[68]. L'efficacia della riperfusione è direttamente correlata al tempo: una riperfusione più precoce è associata a una riduzione del danno miocardico, un miglioramento della funzione del ventricolo sinistro e una minore mortalità ^[88].

Strategie di rivascolarizzazione per NSTEMI

Per il NSTEMI, la gestione non prevede una riperfusione immediata. Invece, i pazienti vengono stratificati per rischio utilizzando punteggi clinici come il punteggio GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), che stima la probabilità di esiti avversi. Sulla base di questa stratificazione, la strategia invasiva viene pianificata in modo differito. I pazienti ad alto rischio (ad esempio, con ischemia in corso, instabilità emodinamica, aritmie o biomarcatori elevati con cambiamenti dinamici all'ECG) dovrebbero sottoporsi a una coronarografia entro 24-48 ore dalla presentazione. I pazienti a rischio intermedio possono essere sottoposti a coronarografia entro 72 ore, mentre i pazienti a basso rischio possono essere gestiti inizialmente con terapia medica e un test da sforzo non invasivo per valutare l'ischemia residua ^[68].

La rivascolarizzazione, quando indicata, viene solitamente eseguita tramite PCI o, in caso di malattia coronarica multivasale complessa o comorbidità del paziente, tramite bypass aortocoronarico (CABG). A differenza dello STEMI, la terapia trombolitica è controindicata nel NSTEMI a causa dell'assenza di occlusione completa e del rischio aumentato di emorragia senza un chiaro beneficio ^[90].

Coordinamento tra i team medici e i sistemi regionali di cura

L'ottimizzazione dei tempi di rivascolarizzazione richiede un coordinamento interprofessionale tra medici di medicina d'urgenza, infermieri, paramedici e interventisti cardiologi. I sistemi regionali di cura per lo STEMI sono essenziali per garantire un accesso equo e tempestivo alla PCI. Questi sistemi, come il programma Mission: Lifeline dell'American Heart Association, prevedono protocolli standardizzati tra le agenzie del servizio di emergenza (EMS), gli ospedali senza capacità di PCI e i centri con capacità di PCI. L'attivazione precoce del laboratorio di cateterizzazione da parte dei paramedici, sulla base dell'ECG a 12 derivazioni eseguito in ambulanza, riduce significativamente il tempo dal primo contatto al trattamento (first medical contact-to-device time) ^[91].

Gestione delle complicanze e del supporto meccanico

Durante la rivascolarizzazione, possono verificarsi complicanze potenzialmente letali, come le aritmie ventricolari, in particolare la fibrillazione ventricolare, che richiede una defibrillazione immediata secondo i protocolli di supporto vitale avanzato (ACLS) ^[92]. Un'altra complicanza grave è lo shock cardiogeno, che si verifica quando il cuore non riesce a pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze del corpo. La gestione iniziale include supporto farmacologico con vasopressori (come la noradrenalina) e inotropi (come la dobutamina), e il ripristino urgente del flusso coronarico tramite PCI. In casi refrattari, può essere necessario un supporto circolatorio meccanico, come un pompa a contropulsazione aortica, un dispositivo Impella o una membrana di ossigenazione extracorporea veno-arteriosa (VA-ECMO) ^[93].

Complicanze e gestione delle emergenze

Un infarto del miocardio può causare complicanze potenzialmente letali che richiedono un riconoscimento immediato e un trattamento tempestivo. Le complicanze più comuni includono aritmie maligne, shock cardiogeno, insufficienza cardiaca acuta e complicanze meccaniche come la rottura del setto interventricolare o del muscolo papillare. Il riconoscimento precoce e l’intervento rapido sono fondamentali per migliorare la sopravvivenza e ridurre il danno miocardico permanente ^[94].

Complicanze letali e loro gestione

Tra le complicanze più pericolose si annoverano le aritmie ventricolari, in particolare la fibrillazione ventricolare (FV) e la tachicardia ventricolare (TV) sostenuta, che sono tra le principali cause di morte improvvisa nelle prime 24–48 ore dopo un infarto. La FV richiede una defibrillazione immediata secondo i protocolli di rianimazione cardiopolmonare avanzata Advanced Cardiac Life Support. La gestione include la somministrazione di epinefrina ogni 3–5 minuti e l’uso di amiodarone (300 mg in bolo IV) o lidocaina se l’arresto persiste dopo il secondo shock ^[92]. Per la TV emodinamicamente stabile, possono essere utilizzati farmaci antiaritmici come procainamide o amiodarone, mentre la cardioversione sincronizzata è indicata in caso di instabilità emodinamica ^[96].

Lo shock cardiogeno è una complicanza grave che si verifica quando il cuore non riesce a pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze del corpo, solitamente a causa di un’estesa necrosi miocardica. Complica circa il 5–10% degli infarti e ha un’elevata mortalità, fino al 50%, nonostante le terapie moderne ^[97]. Il trattamento inizia con il supporto respiratorio, l’ossigenoterapia e il monitoraggio emodinamico invasivo. I farmaci vasopressori come la norepinefrina sono di prima linea per mantenere una pressione arteriosa media ≥65 mmHg, mentre gli inotropi come la dobutamina o la milrinone possono essere aggiunti in caso di basso output cardiaco. Tuttavia, la terapia definitiva è la rivascolarizzazione urgente tramite angioplastica coronarica o bypass aortocoronarico, che deve essere eseguita entro 90 minuti dal primo contatto medico ^[98]. In casi refrattari, possono essere utilizzati dispositivi di supporto circolatorio meccanico come l’intra-aortic balloon pump (IABP), l’Impella o la membrana extracorporea per l’ossigenazione (ECMO) ^[93].

Le complicanze meccaniche, sebbene meno comuni grazie alla rivascolarizzazione tempestanea, rimangono letali. Tra queste vi sono la rottura della parete libera con tamponamento cardiaco, la rottura del setto interventricolare e la rottura del muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta. Queste condizioni richiedono un intervento cardiochirurgico urgente e un supporto emodinamico temporaneo ^[94].

Gestione delle aritmie e dello shock cardiogeno

La gestione delle aritmie inizia con il monitoraggio continuo dell’elettrocardiogramma (ECG) per rilevare precocemente alterazioni del ritmo. Le bradiaritmie, comuni nell’infarto inferiore, possono richiedere l’uso di atropina (0.5 mg IV) o il posizionamento di un pacemaker transcutaneo in caso di blocco atrioventricolare di secondo grado tipo Mobitz II o di terzo grado con compromissione emodinamica ^[101]. È essenziale escludere cause reversibili come ipossia, squilibri elettrolitici o ischemia miocardica residua.

Per lo shock cardiogeno, la strategia più efficace è un approccio multidisciplinare che coinvolge cardiologi, intensivisti e cardiochirurghi. Dopo la stabilizzazione iniziale, la rivascolarizzazione deve essere effettuata il prima possibile, anche in pazienti emodinamicamente instabili. L’uso di dispositivi di supporto meccanico sta aumentando, in particolare nei centri con esperienza in terapie avanzate ^[97].

Coordinamento interprofessionale e sistemi regionali di cura

Il successo della gestione delle emergenze cardiache dipende fortemente dal lavoro di squadra tra medici del pronto soccorso, infermieri, paramedici e cardiologi. L’attivazione precoce del laboratorio di emodinamica da parte del personale del servizio di emergenza medica (EMS) sulla base dell’ECG trasmesso dal campo può ridurre significativamente il tempo tra l’arrivo del paziente e l’intervento, noto come “door-to-balloon time”. Il programma Mission: Lifeline dell’American Heart Association promuove protocolli standardizzati per l’attivazione preospedaliera e il trasferimento diretto ai centri con capacità di interventistica coronarica ^[91].

I sistemi regionali di cura per l’infarto con elevazione del tratto ST (STEMI) sono fondamentali per garantire un accesso equo e tempestivo alle cure, specialmente nelle aree rurali o svantaggiate. Questi sistemi prevedono accordi formali tra ospedali senza capacità di angioplastica e centri specializzati, con protocolli di bypass e trasferimento diretto ^[104]. L’uso di piattaforme digitali come Pulsara ha dimostrato di migliorare i tempi di trattamento del 31% grazie a una comunicazione in tempo reale tra EMS, pronto soccorso e laboratorio di emodinamica ^[105].

Scenari clinici per la trombolisi

In alcune situazioni, la terapia trombolitica è preferita rispetto alla angioplastica primaria. Questo accade quando non è possibile eseguire l’angioplastica entro 120 minuti dal primo contatto medico, ad esempio in aree remote o durante ore notturne in ospedali senza servizio di emodinamica. In questi casi, la trombolisi deve essere somministrata entro 30 minuti dall’arrivo in ospedale, a meno che non vi siano controindicazioni ^[106]. Lo studio STREAM ha dimostrato che la trombolisi preospedaliera seguita da angiografia di trasferimento può essere paragonabile all’angioplastica primaria nei pazienti che si presentano entro 3 ore dall’insorgenza dei sintomi ^[107].

Tuttavia, la trombolisi presenta controindicazioni assolute, tra cui storia di ictus emorragico, neoplasia intracranica, sanguinamento interno attivo e sospetta dissecazione aortica. Tra le controindicazioni relative vi sono ipertensione severa non controllata, interventi chirurgici recenti, uso di anticoagulanti orali e gravidanza ^[108]. Il rischio di emorragia intracranica, sebbene basso (0,2–1%), deve essere attentamente valutato ^[109].

Riabilitazione e prevenzione secondaria

La riabilitazione e la prevenzione secondaria dopo un infarto del miocardio sono fondamentali per ridurre il rischio di eventi cardiovascolari futuri, migliorare la qualità della vita e favorire un recupero completo. Questi interventi integrano terapie farmacologiche, modifiche dello stile di vita, supporto psicologico e programmi strutturati di riabilitazione cardiologica, tutti mirati a stabilizzare la malattia coronarica e a prevenire ulteriori episodi ischemici.

Terapie farmacologiche per la prevenzione secondaria

La terapia farmacologica post-infarto è una componente essenziale della prevenzione secondaria e include diversi classi di farmaci con comprovata efficacia. L’uso di statine ad alta intensità è raccomandato per tutti i pazienti, indipendentemente dai livelli basali di colesterolo, con l’obiettivo di ridurre il colesterolo LDL a meno di 55 mg/dL e di ottenere una riduzione del 50% rispetto ai valori iniziali ^[45]. Se il target non viene raggiunto con le statine, si può aggiungere ezetimibe o inibitori del PCSK9 ^[111].

La terapia antiaggregante è un pilastro della prevenzione secondaria. I pazienti che hanno subito un intervento di angioplastica coronarica devono assumere una doppia terapia antiaggregante (DAPT) con acido acetilsalicilico e un inibitore del recettore P2Y₁₂ (come clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) per 6-12 mesi, seguita da aspirina a lungo termine ^[7]. Il ticagrelor è preferito al clopidogrel per la sua maggiore efficacia nella riduzione degli eventi ischemici.

L’uso dei beta-bloccanti è raccomandato per almeno 12 mesi nei pazienti con frazione di eiezione del ventricolo sinistro ridotta (≤40%) o scompenso cardiaco. Tuttavia, nei pazienti con funzione ventricolare preservata, i benefici a lungo termine sono meno evidenti e l’uso deve essere personalizzato in base al rischio individuale ^[113].

Inoltre, gli inibitori dell’enzima convertitore dell’angiotensina (ACE) o gli antagonisti del recettore dell’angiotensina (ARB) sono raccomandati per ridurre il rimodellamento ventricolare e migliorare la prognosi, specialmente nei pazienti con disfunzione ventricolare o ipertensione ^[7].

Riabilitazione cardiologica: un approccio multidisciplinare

La riabilitazione cardiologica è una raccomandazione di classe I per tutti i pazienti post-infarto clinicamente stabili ^[45]. Questi programmi sono strutturati in tre fasi principali: la fase ospedaliera (I), la fase ambulatoriale (II) e la fase di mantenimento (III). La riabilitazione comprende esercizio fisico supervisionato, educazione cardiovascolare, counseling nutrizionale e supporto psicosociale ^[116].

La riabilitazione riduce la mortalità cardiovascolare del 30% e la mortalità globale del 20-25%, migliorando la capacità funzionale, riducendo le ospedalizzazioni e aumentando l’aderenza ai comportamenti salutari ^[64]. Nonostante i benefici dimostrati, la partecipazione rimane inferiore al 50% in molti paesi, evidenziando la necessità di migliorare i sistemi di referral e l’accesso ai programmi, inclusi modelli a domicilio o digitali ^[118].

Modifiche dello stile di vita e gestione dei fattori di rischio

Le modifiche dello stile di vita sono essenziali per la prevenzione secondaria. Il fumo deve essere interrotto completamente, con supporto farmacologico e comportamentale per massimizzare il successo ^[7]. L’adozione di una dieta cardioprotettiva, come la dieta mediterranea o la dieta DASH, ricca di frutta, verdura, cereali integrali e grassi sani, contribuisce a ridurre il rischio cardiovascolare ^[45].

L’esercizio fisico regolare, almeno 150 minuti settimanali di attività aerobica moderata, è fondamentale per migliorare la funzione cardiaca e il controllo del peso. Il controllo della ipertensione arteriosa (obiettivo <130/80 mmHg) e del diabete mellito (HbA1c <7%) è altrettanto cruciale, con l’uso preferenziale di farmaci che hanno dimostrato benefici cardiovascolari, come gli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio (SGLT2) o gli agonisti del recettore GLP-1 ^[45].

Programmi psicologicamente informati

I disturbi psicologici come la depressione, l’ansia e lo stress cronico sono comuni dopo un infarto e influenzano negativamente l’aderenza al trattamento e il rischio di eventi ricorrenti ^[122]. I programmi di riabilitazione psicologicamente informati integrano valutazioni psicosociali sistematiche, terapia cognitivo-comportamentale (TCC), training di gestione dello stress e counseling motivazionale ^[62].

Questi interventi migliorano non solo il benessere psicologico, ma anche i risultati clinici. La TCC, ad esempio, ha dimostrato un beneficio sulla sopravvivenza a lungo termine nei pazienti sotto i 60 anni ^[124]. L’integrazione del supporto psicologico nei programmi di riabilitazione rappresenta un passo fondamentale verso un approccio olistico alla cura del paziente cardiaco ^[125].

Sfide e strategie per migliorare l’aderenza

Nonostante i benefici dimostrati, l’aderenza a lungo termine ai farmaci, allo stile di vita e ai programmi di riabilitazione rimane una sfida. Le barriere includono mancanza di motivazione, paura dell’esercizio, bassa autostima, comorbidità e difficoltà socioeconomiche ^[126]. Strategie efficaci includono il counseling basato sulle tecniche di cambiamento comportamentale, il supporto familiare, promemoria elettronici e programmi digitali personalizzati ^[127].

La comunicazione clinico-paziente centrata sul paziente, che promuove la decisione condivisa e tiene conto delle preferenze individuali, è fondamentale per migliorare l’aderenza e la qualità della vita ^[128]. L’uso di tecnologie digitali, come app e telemedicina, può ampliare l’accesso e sostenere il cambiamento comportamentale anche dopo la conclusione del programma formale di riabilitazione ^[129].

Disparità sanitarie e determinanti sociali

Le disparità sanitarie e i determinanti sociali di salute giocano un ruolo fondamentale nell'influenzare il rischio di infarto del miocardio, l'accesso alle cure e gli esiti clinici. Fattori socioeconomici, razziali, di genere e geografici creano barriere significative che compromettono l'equità nella prevenzione, diagnosi e trattamento dell'infarto, contribuendo a un carico sproporzionato di malattia in popolazioni svantaggiate. L'American Heart Association ha identificato il razzismo strutturale come un motore fondamentale di queste disuguaglianze, che modella l'accesso all'istruzione, all'occupazione, all'abitazione, ai servizi sanitari e agli ambienti sani ^[8].

Disparità socioeconomiche e geografiche

Lo status socioeconomico (SES) inferiore è fortemente associato a un rischio aumentato di malattia coronarica e a esiti peggiori dopo un infarto. Dati provenienti dal National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) e da altri studi nazionali mostrano che individui con reddito e livello di istruzione più bassi presentano una prevalenza significativamente più alta di malattia coronarica, anche dopo aver aggiustato per i fattori di rischio tradizionali ^[131]. Le persone svantaggiate hanno maggiori probabilità di subire un secondo infarto o ictus e presentano tassi di mortalità più elevati dopo un infarto acuto ^[132]. Studi indicano che povertà e basso livello di istruzione possono raddoppiare il rischio di infarto ^[133]. Queste disparità sono amplificate da un accesso limitato alla prevenzione, a cibi sani, a spazi sicuri per l'attività fisica e a cure mediche di qualità ^[134]. Anche all'interno dei paesi ad alto reddito, esistono notevoli disuguaglianze: negli Stati Uniti, ad esempio, gli adulti a basso reddito non hanno beneficiato dei grandi cali di infarto osservati nel resto della popolazione, evidenziando come i progressi nella salute cardiovascolare abbiano escluso le popolazioni svantaggiate ^[135].

Disparità razziali ed etniche

Le minoranze razziali ed etniche, in particolare la popolazione nera e ispanica, affrontano un carico sproporzionato di malattie cardiache. I dati del NHANES 2011–2018 rivelano persistenti disparità razziali nei fattori di rischio cardiovascolare, con gli adulti neri che mostrano una prevalenza più alta di ipertensione arteriosa, obesità e diabete mellito ^[136]. L'analisi del registro Get With The Guidelines–Coronary Artery Disease dell'American Heart Association ha rilevato significative differenze basate sulla razza nei risultati per l'infarto con elevazione del tratto ST (STEMI), con pazienti neri e ispanici meno propensi a ricevere terapie tempestive di rivascolarizzazione e trattamenti conformi alle linee guida ^[137]. I pazienti neri hanno maggiori probabilità di essere ricoverati in strutture con prestazioni inferiori nei trattamenti basati su evidenze per l'infarto acuto, contribuendo a disparità ospedaliere di razza nelle cure e negli esiti ^[138]. Uno studio nazionale ha documentato un eccesso di mortalità cardiovascolare tra gli americani neri tra il 2000 e il 2022, sottolineando la natura persistente e in peggioramento di queste disparità ^[139]. Durante la pandemia di COVID-19, le differenze razziali nella gestione e negli esiti dell'infarto acuto sono diventate ancora più pronunciate ^[140].

Disparità di genere

Le differenze di genere negli esiti dell'infarto sono ben documentate, con le donne che generalmente presentano tassi di mortalità più elevati rispetto agli uomini, specialmente a età più giovani ^[141]. Questa disparità è in parte attribuibile alla presentazione atipica dei sintomi nelle donne, che porta a diagnosi e trattamenti ritardati ^[28]. Le donne sono più propense a sperimentare sintomi come dispnea, nausea, vomito, affaticamento e dolore addominale superiore, piuttosto che il dolore toracico classico, aumentando il rischio di ritardo diagnostico ^[29]. Studi basati su grandi registri come SWEDEHEART in Svezia hanno confermato che le donne sono meno propense a ricevere procedure invasive come angiografia e rivascolarizzazione dopo un infarto acuto ^[144]. Tuttavia, dati recenti suggeriscono che il divario di genere nella mortalità per infarto potrebbe essere in fase di riduzione, specialmente tra le donne più giovani, probabilmente grazie a una maggiore consapevolezza e a protocolli di trattamento migliorati ^[145].

Disparità globali e geografiche

Esiste una marcata divergenza tra paesi ad alto reddito (HIC) e paesi a basso e medio reddito (LMIC) nell'incidenza e negli esiti dell'infarto. Sebbene i fattori di rischio tradizionali siano più prevalenti negli HIC, i tassi di eventi cardiovascolari maggiori, inclusi gli infarti, sono più alti nei LMIC. Uno studio ha rilevato che i tassi di infarto erano del 3,99 per 1.000 persone-anno negli HIC, rispetto al 5,38 nei paesi a medio reddito e al 6,43 nei paesi a basso reddito ^[146]. I tassi di letalità ospedaliera dopo un infarto sono significativamente più alti nei LMIC (17,3%) rispetto agli HIC (6,5%), a causa di una presentazione ritardata, un accesso limitato alle cure di emergenza e minori terapie di rivascolarizzazione ^[146]. L'Europa orientale e l'Asia centrale presentano alcuni dei tassi di mortalità per infarto più alti al mondo, mentre l'Africa subsahariana sta vivendo un aumento del carico di malattia ischemica a causa dell'urbanizzazione e dell'aumento di diabete e ipertensione ^[148]. Negli Stati Uniti, disparità geografiche persistenti vedono tassi più elevati di mortalità per malattia coronarica tra gli afroamericani e i residenti del Sud rurale ^[149].

Fattori strutturali sottostanti

Le cause profonde delle disuguaglianze cardiovascolari vanno oltre i comportamenti individuali e le cure cliniche, coinvolgendo determinanti strutturali. I fattori sociali di salute—come stabilità economica, condizioni del quartiere, istruzione, sicurezza alimentare e accesso alle cure—sono profondamente intrecciati con il rischio cardiovascolare ^[150]. L'analisi di decomposizione mostra che fattori sociali ed economici spiegano una porzione sostanziale delle disparità cardiovascolari tra neri e bianchi ^[151]. Lo svantaggio del quartiere, le esposizioni ambientali e lo stress cronico legato alla discriminazione contribuiscono a tassi più elevati di ipertensione e altri fattori di rischio nelle comunità svantaggiate ^[152]. Gli sforzi politici recenti enfatizzano la necessità di raccogliere e affrontare sistematicamente i fattori sociali di salute nella pratica clinica della cardiologia ^[153].