Ein Herzinfarkt, auch bekannt als Myokardinfarkt, ist ein medizinischer Notfall, der auftritt, wenn die Durchblutung des Herzmuskels plötzlich unterbrochen wird, meist durch ein Blutgerinnsel in einer Herzkranzgefäß. Diese Blockade verhindert, dass sauerstoffreiches Blut den Herzmuskel erreicht, was zu Gewebeschäden oder -absterben führen kann, wenn nicht sofort behandelt [1]. Die zugrunde liegende Ursache ist häufig die Arteriosklerose, eine Ansammlung von Plaques aus Cholesterin, Fett und anderen Substanzen in den Gefäßwänden, die durch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Rauchen, Fettleibigkeit und familiäre Vorbelastung begünstigt wird [2]. Symptome können von typischem Brustschmerz bis hin zu atypischen Erscheinungen wie Atemnot, Übelkeit oder Erschöpfung reichen, wobei Frauen und ältere Menschen oft weniger klassische Warnzeichen zeigen [3]. Die Diagnose erfolgt mittels Elektrokardiogramm (EKG) und Messung von Herzenzymen wie Troponin, das bei Herzmuskelschäden ins Blut freigesetzt wird [4]. Die Behandlung zielt auf die rasche Wiederherstellung der Durchblutung ab, entweder durch perkutane koronare Intervention (PCI) oder Thrombolyse, und wird durch Medikamente wie Aspirin, Betablocker, Statine und Antithrombotika ergänzt [5]. Langfristig ist die kardiologische Rehabilitation entscheidend, um das Risiko eines erneuten Infarkts zu senken, wobei Lebensstiländerungen, psychosoziale Unterstützung und strukturierte Nachsorge eine zentrale Rolle spielen [6].

Definition und pathophysiologische Grundlagen

Ein Myokardinfarkt ist ein lebensbedrohlicher medizinischer Notfall, der auftritt, wenn die Durchblutung des Herzmuskels plötzlich unterbrochen wird, typischerweise durch ein Blutgerinnsel in einem Herzkranzgefäß. Diese Blockade verhindert, dass sauerstoffreiches Blut den betroffenen Bereich des Herzens erreicht, was zu Ischämie und letztlich zum Absterben des Herzmuskelgewebes führt, wenn nicht umgehend therapeutisch eingegriffen wird [1]. Die zugrunde liegende Erkrankung, die meisten Herzinfarkte verursacht, ist die Arteriosklerose, ein chronischer Prozess, bei dem sich Fettablagerungen, Cholesterin und andere Substanzen in den Wänden der Koronararterien ansammeln und Plaques bilden [2].

Pathophysiologie: Von der Plaque zur Thrombose

Die Entwicklung eines Herzinfarkts folgt einem mehrstufigen Prozess, der mit der Initiation der Arteriosklerose beginnt. Der erste Schritt ist eine Dysfunktion des Endothels, der inneren Schicht der Blutgefäße, die zu einer vermehrten Adhäsion von Leukozyten und einer erhöhten Permeabilität für Lipoproteine niedriger Dichte (LDL) führt [9]. In der subendothelialen Schicht werden diese LDL-Partikel oxidiert (oxLDL), was sie zu sogenannten „Damage-Associated Molecular Patterns“ (DAMPs) macht und eine Entzündungsreaktion auslöst. Monozyten wandern in die Gefäßwand ein und differenzieren sich zu Phagozyten, die oxLDL aufnehmen und sich in sogenannte „Schaumzellen“ verwandeln, die das Markenzeichen früher Atherome, der sogenannten „Fettstreifen“, darstellen [10].

Mit fortschreitender Erkrankung wird die Plaque instabil. Entzündliche Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-1β (IL-1β), die von aktivierten Phagozyten und T-Lymphozyten freigesetzt werden, fördern die Destabilisierung [11]. Ein kritischer Faktor für die Stabilität der Plaque ist die Integrität der „fibrösen Kappe“, einer Schicht aus Bindegewebe, die den nekrotischen Kern der Plaque vom Blutstrom trennt. Glatte-Muskelzellen (VSMCs) sind für die Produktion von Kollagen verantwortlich, das die Kappe stabilisiert. In vulnerablen Plaques kommt es jedoch zu einer Apoptose der VSMCs und einer gleichzeitigen Sekretion von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) durch Makrophagen. Diese Enzyme, insbesondere MMP-9, bauen das Kollagen und Elastin der fibrösen Kappe ab, was sie verdünnt und reißanfällig macht [12].

Parallel dazu vergrößert sich der nekrotische Kern durch die Ansammlung abgestorbener Zellen, vor allem durch Makrophagen-Apoptose. Eine gestörte Clearance dieser toten Zellen („defekte Efferozytose“) führt zu sekundärer Nekrose und Freisetzung proinflammatorischer Substanzen, was die Entzündung weiter anheizt [13]. Die Kombination aus einer dünnen fibrösen Kappe, einem großen nekrotischen Kern und einer intensiven Entzündung führt schließlich zur Plaqueruptur. An Stellen hoher hämodynamischer Belastung, wie Gefäßverzweigungen, reißt die Kappe auf und setzt thrombogenes Material wie Gewebsfaktor (TF), Kollagen und Lipidkomponenten dem Blutstrom aus [14]. Der Gewebsfaktor aktiviert die extrinsische Gerinnungskaskade, während exponiertes Kollagen und von-Willebrand-Faktor (vWF) die Thrombozyten aktivieren und zu einer raschen Bildung eines okklusiven Thrombus führen, der die Koronararterie vollständig verschließt [15].

Klassifikation: STEMI und NSTEMI

Die pathophysiologischen Unterschiede zwischen den beiden Hauptformen des Myokardinfarkts, dem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und dem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI), liegen im Ausmaß der Koronararterienverschluss. Ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI) resultiert aus einer kompletten und anhaltenden Okklusion einer großen epikardialen Koronararterie, meist durch Thrombusbildung an einer rupturierten Plaque. Dies führt zu einer transmuralen Myokardischämie, die sich im Elektrokardiogramm (EKG) als ST-Hebung in kontinuierlichen Ableitungen widerspiegelt [16]. Im Gegensatz dazu entsteht ein Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) durch eine partielle oder vorübergehende Okklusion, oft verursacht durch einen nicht-okklusiven Thrombus. Dies führt zu einer subendokardialen Ischämie, die im EKG typischerweise durch ST-Senkung oder T-Inversionen, aber nicht durch ST-Hebungen, erkennbar ist [17].

Diese pathophysiologischen Unterschiede haben direkte Konsequenzen für die Therapie. Bei einem STEMI ist eine sofortige Reperfusion, entweder durch eine perkutane koronare Intervention (PCI) oder durch Thrombolyse, lebensrettend, da jede Minute zählt, um Herzmuskelgewebe zu retten. Bei einem NSTEMI hingegen ist die Reperfusion nicht unmittelbar erforderlich; die Therapie folgt einem risikoadjustierten Ansatz, bei dem die Angiographie innerhalb von 24 bis 48 Stunden bei hochriskanten Patienten erfolgt [18]. Weitere seltene Ursachen für einen Herzinfarkt umfassen einen plötzlichen Spasmus einer Koronararterie, eine spontane Koronararterien-Dissektion (SCAD) oder eine schwere Hypoxie [19].

Risikofaktoren und Prävention

Die Prävention eines Myokardinfarkts erfordert ein umfassendes Verständnis der zugrunde liegenden Arteriosklerose und der Faktoren, die zur Entstehung und zum Fortschreiten dieser Erkrankung beitragen. Risikofaktoren lassen sich in modifizierbare und nicht modifizierbare Kategorien einteilen. Während Alter, Geschlecht und genetische Veranlagung nicht beeinflusst werden können, bieten modifizierbare Faktoren eine bedeutende Möglichkeit, das Risiko durch gezielte Maßnahmen zu senken [20].

Modifizierbare Risikofaktoren

Diese Faktoren können durch Lebensstiländerungen oder medizinische Behandlung beeinflusst werden und stellen die Hauptziele der Prävention dar.

  • Bluthochdruck (Hypertonie): Ein anhaltend erhöhter Blutdruck beschädigt die Gefäßwände über Jahre hinweg, fördert die Ablagerung von Plaques und erhöht das Risiko für einen Blutgerinnsel-bedingten Verschluss eines Herzkranzgefäßes erheblich [21].
  • Hoher Cholesterinspiegel: Ein erhöhter Spiegel an LDL-Cholesterin („schlechtes“ Cholesterin) ist ein zentraler Bestandteil der Plaquebildung in den Arterien, einem Prozess, der als Atherosklerose bekannt ist. Dies führt zu einer Verengung der Gefäße und kann letztlich zu einem vollständigen Verschluss führen [22].
  • Diabetes mellitus: Bei Patienten mit Diabetes mellitus führt ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel zu einer Schädigung von Blutgefäßen und Nerven, die das Herz kontrollieren. Dies erhöht das Risiko für einen Herzinfarkt erheblich [23].
  • Tabakkonsum: Rauchen schädigt das Gefäßendothel, erhöht den Blutdruck, senkt den Sauerstoffgehalt im Blut und fördert die Bildung von Blutgerinnseln, wodurch das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse stark ansteigt [24].
  • Ungesunde Ernährung: Diäten, die reich an gesättigten Fetten, Transfetten, Cholesterin, Salz und zugesetzten Zuckern sind, tragen zur Entstehung von Fettleibigkeit, hohem Cholesterinspiegel und Bluthochdruck bei [25].
  • Körperliche Inaktivität: Ein Mangel an regelmäßiger körperlicher Aktivität erhöht das Risiko für Fettleibigkeit, Bluthochdruck und eine schlechte Herzgesundheit. Die NHS empfiehlt mindestens 2,5 Stunden moderater Aktivität pro Woche [25].
  • Übergewicht und Fettleibigkeit: Ein erhöhtes Körpergewicht ist mit einem höheren Risiko für Bluthochdruck, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes assoziiert, allesamt wichtige Risikofaktoren für einen Herzinfarkt [23].
  • Übermäßiger Alkoholkonsum: Ein zu hoher Alkoholkonsum kann den Blutdruck erhöhen und zu Herzmuskelschäden sowie Gewichtszunahme führen [25].

Nicht modifizierbare Risikofaktoren

Diese Faktoren können nicht verändert werden, sind aber entscheidend für eine frühzeitige Risikobewertung und Überwachung.

  • Alter: Das Risiko für einen Herzinfarkt steigt mit dem Alter. Männer über 45 und Frauen über 55 gelten als besonders gefährdet [20].
  • Geschlecht: Männer haben in jüngeren Jahren ein höheres Risiko, während das Risiko bei Frauen nach der Menopause deutlich ansteigt [20].
  • Familiäre Vorbelastung: Eine familiäre Vorgeschichte von Herzerkrankungen, insbesondere wenn ein naher Verwandter in jungen Jahren betroffen war, erhöht das individuelle Risiko erheblich [31].
  • Ethnische Zugehörigkeit: Bestimmte Bevölkerungsgruppen, wie Afroamerikaner, Hispanics und Südasiaten, weisen aufgrund einer höheren Prävalenz von Hypertonie und Diabetes ein erhöhtes Risiko auf [32].

Strategien zur Primär- und Sekundärprävention

Die Prävention erfolgt auf zwei Ebenen: Primärprävention zielt darauf ab, einen ersten Herzinfarkt zu verhindern, während Sekundärprävention darauf abzielt, das Risiko eines erneuten Ereignisses nach einem bereits erlittenen Infarkt zu minimieren.

  • Lebensstiländerungen: Eine herzgesunde Ernährung, wie die Mediterrane Diät oder die DASH-Diät, regelmäßige körperliche Aktivität, das Aufgeben des Rauchens und die Gewichtskontrolle sind die Eckpfeiler der Primärprävention [33].
  • Medikamentöse Therapie: Bei Patienten mit hohem Risiko oder bereits bestehenden Erkrankungen sind Medikamente unerlässlich. Dazu gehören Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels, Betablocker und ACE-Hemmer zur Blutdruckkontrolle und Entlastung des Herzens sowie Antithrombotika wie Aspirin zur Verhinderung von Blutgerinnseln [6].
  • Kardiologische Rehabilitation: Nach einem Infarkt ist die kardiologische Rehabilitation ein entscheidender Bestandteil der Sekundärprävention. Diese umfassenden Programme kombinieren kontrolliertes Training, Ernährungsberatung, psychosoziale Unterstützung und Aufklärung, um die Lebensqualität zu verbessern und das Risiko für zukünftige Ereignisse zu senken [6].

Öffentliche Gesundheitsmaßnahmen

Auf gesellschaftlicher Ebene haben sich bestimmte Maßnahmen als besonders wirksam erwiesen. Tabakkontrollpolitik, wie Rauchverbote in öffentlichen Räumen und Tabaksteuern, hat zu einem signifikanten Rückgang der Herzinfarktraten geführt. Ebenso wichtig sind diätetische Regulierungen, insbesondere Maßnahmen zur Reduktion des Natriumgehalts in verarbeiteten Lebensmitteln, die den Blutdruck senken und das kardiovaskuläre Risiko verringern [36]. Im Gegensatz dazu haben großflächige Screeningprogramme zur Früherkennung von Risikofaktoren bei asymptomatischen Personen bisher keine signifikante Reduktion der kardiovaskulären Mortalität gezeigt [37].

Symptome und atypische Erscheinungsformen

Die Symptome eines Myokardinfarkts können erheblich variieren und reichen von den klassischen Anzeichen bis hin zu untypischen oder „atypischen“ Erscheinungsformen, die eine schnelle Diagnose erschweren können. Während einige Patienten mit intensiven Brustschmerzen auftreten, zeigen andere nur milde oder vage Beschwerden, was zu Verzögerungen bei der Inanspruchnahme medizinischer Hilfe führt. Die Erkennung dieser Unterschiede ist entscheidend für eine zeitnahe Intervention und verbesserte Überlebenschancen [3].

Typische Symptome

Die häufigsten Symptome eines Herzinfarkts betreffen die Brustregion und sind Ausdruck einer verminderten Durchblutung des Herzmuskels. Zu den Kernsymptomen gehören:

  • Brustschmerz oder -beschwerden: Dies ist das klassischste Anzeichen und wird oft als Druck, Engegefühl, Schwere oder Schmerz in der Mitte oder linken Seite der Brust beschrieben. Die Beschwerden können mehrere Minuten anhalten oder intermittierend auftreten [3].
  • Beschwerden im Oberkörper: Schmerzen oder Unbehagen können sich auf die Schultern, Arme (besonders den linken Arm), den Rücken, den Hals, den Kiefer oder den oberen Bauch ausdehnen [1].
  • Atemnot: Kurzatmigkeit kann unabhängig von Brustschmerzen auftreten und sowohl in Ruhe als auch bei leichter Belastung auftreten [2].

Zusätzliche häufige Symptome umfassen kalten Schweiß, Übelkeit oder Erbrechen, Schwindel oder Benommenheit, ungewöhnliche Müdigkeit sowie Beschwerden, die an Verdauungsstörungen oder Sodbrennen erinnern [42]. Diese Symptome können plötzlich und intensiv beginnen, aber auch schleichend mit leichten Anzeichen einsetzen, was die Erkennung erschwert.

Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Symptomatik

Obwohl sowohl Männer als auch Frauen Brustschmerzen erleben können, zeigen Frauen häufiger atypische Symptome. Sie sind eher betroffen von Kurzatmigkeit, Übelkeit oder Erbrechen, Rücken- oder Kieferschmerzen, extremer Müdigkeit und Schwindelgefühlen, selbst wenn kein eindeutiger Brustschmerz vorliegt [43]. Studien zeigen, dass bis zu 43 % der Frauen bei einem Myokardinfarkt keinen Brustschmerz verspüren, im Vergleich zu etwa 30 % der Männer [44]. Diese Unterschiede führen dazu, dass Herzinfarkte bei Frauen häufiger übersehen oder falsch diagnostiziert werden, da die Symptome als Stress, Alter oder gastrointestinale Probleme missverstanden werden.

Atypische Symptome bei älteren Menschen

Ältere Erwachsene, insbesondere ab 75 Jahren, weisen häufig atypische oder „stille“ Herzinfarkte auf. Bis zu einem Drittel der älteren Patienten mit akutem Myokardinfarkt haben keinen Brustschmerz [45]. Stattdessen präsentieren sie sich mit unspezifischen Symptomen wie Verwirrtheit, Schwäche, Ohnmacht (Synkope), Schwindel oder plötzlichem Funktionsverlust. Diese atypischen Manifestationen sind auf altersbedingte physiologische Veränderungen zurückzuführen, wie eine verminderte Schmerzwahrnehmung, autonome Dysfunktion und begleitende Erkrankungen, die kardiale Symptome maskieren können [46]. Beispielsweise kann Kurzatmigkeit fälschlicherweise einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) oder einer Herzinsuffizienz zugeschrieben werden.

Herausforderungen bei der Diagnose aufgrund atypischer Erscheinungsformen

Die atypische Symptomatik bei Frauen und älteren Menschen führt zu erheblichen Verzögerungen in der Diagnose und Behandlung, was die klinischen Ergebnisse beeinträchtigt. Frauen erleben durchschnittlich längere präklinische Verzögerungen als Männer und suchen seltener den Notarzt. Studien belegen, dass Frauen seltener über Notrufdienste ins Krankenhaus gebracht werden und länger brauchen, bis ein Elektrokardiogramm (EKG) durchgeführt und ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI) diagnostiziert wird [47]. Ähnlich verhält es sich bei älteren Patienten, bei denen diagnostische Unsicherheiten durch altersbedingte Veränderungen der Herzenzyme wie Troponin verstärkt werden. Bei älteren Menschen sind die Basalwerte von Troponin aufgrund altersbedingter Myokardveränderungen oft erhöht, was die Interpretation von Troponinanstiegen komplizierter macht [48].

Klinische und systemische Implikationen

Die Kombination aus atypischen Symptomen, verzögerter Patientenreaktion und diagnostischer Unsicherheit trägt zu Ungleichheiten in der Versorgung von akuten Koronarsyndromen bei. Frauen und ältere Menschen erhalten seltener leitliniengerechte Therapien wie zeitnahe Koronarangiographie, Revaskularisationsverfahren und Sekundärpräventionsmedikamente [49]. Diese Unterversorgung ist mit höheren Raten an Komplikationen wie Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock und Mortalität verbunden [50]. Aktuelle Leitlinien betonen daher die Notwendigkeit, einen Myokardinfarkt bei nichtspezifischen Symptomen in Risikopopulationen – insbesondere ältere Frauen – in die Differenzialdiagnose einzubeziehen [51]. Ärzte sollten eine hohe klinische Wachsamkeit bewahren und auf serielle EKGs sowie hochsensible Troponin-Tests mit geschlechtsspezifischen Schwellenwerten zurückgreifen, um die diagnostische Genauigkeit zu verbessern [52].

Diagnostische Verfahren und Biomarker

Die Diagnose eines Myokardinfarkts beruht auf einer Kombination aus klinischer Symptomatik, elektrokardiographischen (EKG) Befunden und der Bestimmung von Herzenzymen im Blut. Diese multimodale Herangehensweise ermöglicht eine schnelle und zuverlässige Identifikation des akuten Ereignisses, was entscheidend für die sofortige Einleitung lebensrettender Therapien ist [4]. Die Klassifikation des Infarkts in ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) basiert auf den EKG-Veränderungen und hat direkte Konsequenzen für die Wahl und Dringlichkeit der Reperfusionsstrategie [18].

Elektrokardiogramm (EKG)

Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine der ersten und wichtigsten Untersuchungen beim Verdacht auf einen Herzinfarkt. Es wird idealerweise innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt durchgeführt, um die Diagnosestellung zu beschleunigen [55]. Das EKG zeichnet die elektrische Aktivität des Herzens auf und kann akute Ischämiezeichen erkennen. Bei einem STEMI zeigt sich eine charakteristische ST-Strecken-Hebung in kontinuierlichen Ableitungen, die auf eine transmurale Myokardischämie durch eine komplette Okklusion eines großen epikardialen Herzkranzgefäßes hinweist [56]. Im Gegensatz dazu weisen Patienten mit NSTEMI typischerweise ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen-Inversionen oder unspezifische Veränderungen auf, was einer partiellen oder transienten Okklusion und einer subendokardialen Ischämie entspricht [17]. Das EKG ist daher unverzichtbar, um zwischen den beiden Infarkttypen zu differenzieren und die Dringlichkeit der Reperfusionstherapie zu bestimmen [58].

Kardiale Biomarker: Die Rolle des Troponins

Während das EKG die elektrische Aktivität und akute Ischämiezeichen erfasst, bestätigen kardiale Biomarker den Nachweis einer myokardialen Nekrose. Der wichtigste und spezifischste Biomarker ist das Troponin, ein Protein, das bei Schädigung der Herzmuskelzellen in den Blutkreislauf freigesetzt wird [59]. Die Bestimmung von Troponin ist essentiell, insbesondere wenn das EKG unauffällig oder nicht diagnostisch ist, was bei bis zu 50 % der Patienten mit akutem Myokardinfarkt der Fall sein kann [60]. Hochsensible Troponin-Assays (hs-cTn) ermöglichen die Detektion selbst geringer Mengen von myokardialem Schaden bereits 1–3 Stunden nach Symptombeginn und haben die diagnostische Genauigkeit erheblich verbessert [61]. Die Diagnose eines Myokardinfarkts wird nach der Vierten Universalen Definition gestellt, wenn es einen Anstieg und/oder Abfall der Troponin-Werte gibt, wobei mindestens ein Wert den 99. Perzentil-Grenzwert übersteigt, im klinischen Kontext einer Myokardischämie [62].

Differenzialdiagnostische Hinweise: Erhöhtes Troponin ohne koronare Obstruktion

Ein erhöhter Troponinspiegel ist ein Zeichen für myokardiale Schädigung, aber nicht spezifisch für einen atherothrombotischen Infarkt. Ein erhöhtes Troponin ohne signifikante Obstruktion der Herzkranzgefäße (definiert als <50 % Stenose in einem großen epikardialen Gefäß) tritt bei etwa 5–10 % der diagnostizierten Infarkte auf und wird als Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien (MINOCA) bezeichnet [63]. Zu den möglichen Ursachen gehören ein Typ-2-Myokardinfarkt (T2MI), der durch ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (z. B. bei Tachyarrhythmien, schwerer Anämie oder Sepsis) entsteht, Myokarditis, spontane Koronararteriendissektion (SCAD), Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina) oder eine Dysfunktion der mikrovaskulären Durchblutung [63]. Die Diagnose dieser Entitäten erfordert eine systematische Abklärung, oft unter Einbeziehung einer kardialen Magnetresonanztomographie (MRT), um Entzündung, Infarktmuster oder Mikrozirkulationsstörungen zu beurteilen, oder intrakoronarer Bildgebung (z. B. OCT, IVUS), um Plaquerupturen oder Dissektionen zu erkennen [63]. Die Erkennung dieser Erkrankungen ist entscheidend, da sie ein signifikantes langfristiges kardiovaskuläres Risiko bergen und individuelle diagnostische und therapeutische Strategien erfordern [66].

Weitere bildgebende und invasive Verfahren

Zusätzlich zu EKG und Biomarkern kommen weitere diagnostische Verfahren zum Einsatz, um die Diagnose zu sichern und die Therapie zu planen. Eine Echokardiographie nutzt Ultraschallwellen, um Bilder des Herzens zu erzeugen und die Pumpfunktion sowie Bereiche von Schädigung oder Bewegungsstörungen (akinesie, dyskinesie) zu beurteilen [67]. Die koronare Angiographie ist ein invasives bildgebendes Verfahren, bei dem ein Kontrastmittel und Röntgenstrahlen verwendet werden, um Blockaden in den Herzkranzgefäßen sichtbar zu machen. Sie ist der Goldstandard zur Beurteilung der koronaren Anatomie und wird oft während einer perkutanen koronaren Intervention (PCI) durchgeführt [4]. In einigen Fällen, insbesondere wenn ein Koronarspasmus vermutet wird, kann eine provokative Testung mit Acetylcholin oder Ergonovin während der Angiographie durchgeführt werden, um den Spasmus zu reproduzieren und so die Diagnose zu bestätigen [69]. Auch eine Computertomographie (CT) oder eine Röntgenaufnahme des Thorax können hilfreich sein, um andere mögliche Ursachen für die Symptome, wie z. B. eine Lungenembolie oder eine Aortendissektion, auszuschließen [70].

Akuttherapie und Reperfusionstrategien

Die Akuttherapie eines Myokardinfarkts zielt darauf ab, die Durchblutung des Herzmuskels so schnell wie möglich wiederherzustellen, um das Ausmaß des Gewebeschadens zu minimieren und die Prognose zu verbessern. Die Wahl der Reperfusionstrategie hängt entscheidend von der Art des Infarkts ab, insbesondere davon, ob es sich um einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) oder einen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) handelt. Diese Unterscheidung basiert auf den Veränderungen im Elektrokardiogramm (EKG) und spiegelt unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen wider.

Unterschiede zwischen STEMI und NSTEMI

Der entscheidende Unterschied zwischen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) liegt im Ausmaß der Koronararterienverschluss. Bei einem STEMI liegt ein kompletter und anhaltender Verschluss einer großen epikardialen Koronararterie vor, der typischerweise durch ein Thrombus entsteht, das sich an einer rupturierten oder erodierten atherosklerotischen Plaque bildet [16]. Dieser totale Verschluss führt zu einer transmuralen Myokardischämie, die die gesamte Wanddicke des Myokards betrifft, und manifestiert sich im EKG als ST-Strecken-Hebung. Im Gegensatz dazu resultiert ein NSTEMI aus einem partiellen oder transienten Koronararterienverschluss, oft verursacht durch einen nicht okklusiven Thrombus. Dies führt zu einer subendokardialen Ischämie, die hauptsächlich die innere Schicht des Myokards betrifft, und zeigt im EKG typischerweise ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen-Inversionen oder unspezifische Veränderungen, aber keine ST-Hebungen [17].

Beide Formen des Infarkts sind mit Myokardnekrose verbunden, die durch erhöhte kardiale Biomarker, insbesondere Troponin, nachgewiesen wird. Dieser Proteinkomplex wird in das Blut freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen beschädigt werden, und ist ein empfindlicher und spezifischer Marker für Myokardschäden [62].

Reperfusionstrategien bei STEMI

Aufgrund des kompletten Koronarverschlusses bei einem STEMI ist eine sofortige Reperfusion entscheidend. Die Devise lautet „Time is muscle“: Je länger die Ischämie anhält, desto mehr Herzmuskelgewebe stirbt ab. Die primäre Reperfusionstherapie ist daher die sofortige Wiederherstellung des Blutflusses.

Die bevorzugte Strategie ist die primäre perkutane koronare Intervention (PCI), bei der ein Ballonkatheter in die verengte Arterie eingeführt und aufgeblasen wird, um den Verschluss zu öffnen. Häufig wird dabei ein Stent implantiert, um die Arterie offen zu halten [5]. Diese Intervention sollte innerhalb von 90 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt durchgeführt werden, wenn eine PCI-fähige Einrichtung verfügbar ist [18]. Falls eine PCI innerhalb dieses Zeitrahmens nicht möglich ist, wird eine fibrinolytische Therapie („lyse“) empfohlen. Dabei werden Medikamente verabreicht, die das Blutgerinnsel auflösen. Die Gabe der lytischen Medikamente sollte idealerweise innerhalb von 30 Minuten nach der Ankunft im Krankenhaus erfolgen, sofern keine Kontraindikationen bestehen [18]. Studien zeigen, dass eine frühere Reperfusion mit einer geringeren Infarktgröße, einer verbesserten linksventrikulären Funktion und einer niedrigeren Mortalität verbunden ist [77].

Reperfusionstrategien bei NSTEMI

Im Gegensatz zum STEMI ist bei einem NSTEMI keine sofortige Reperfusion erforderlich, da kein kompletter Verschluss vorliegt. Stattdessen folgt die Behandlung einer risikoadaptierten Strategie, bei der die Entscheidung für eine invasive Therapie auf der individuellen Risikobewertung des Patienten basiert. Hierzu werden klinische Risikoscores wie der GRACE-Score (Global Registry of Acute Coronary Events) verwendet, um das Risiko für adverse Ereignisse zu bestimmen [18].

Patienten mit hohem Risiko, beispielsweise mit anhaltender Ischämie, hämodynamischer Instabilität, Arrhythmien oder dynamischen EKG-Veränderungen, erhalten eine frühe invasive Strategie. Die Koronarangiographie wird innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach der Vorstellung empfohlen. Bei mittlerem Risiko erfolgt die Angiographie innerhalb von 72 Stunden, während Patienten mit niedrigem Risiko zunächst konservativ mit Medikamenten behandelt und mittels nicht-invasiver Belastungstests auf verbleibende Ischämie untersucht werden können [79]. Eine Revascularisation, falls indiziert, erfolgt typischerweise über PCI oder Bypass-Operation (CABG), abhängig von der Komplexität der Koronaranatomie. Im Gegensatz zum STEMI ist die fibrinolytische Therapie beim NSTEMI kontraindiziert, da sie ohne klaren Nutzen das Blutungsrisiko erhöht [80].

Koordination zwischen Rettungsdienst, Notaufnahme und Herzkatheterlabor

Die Optimierung der Zeit bis zur Ballonierung („door-to-balloon time“) ist entscheidend für den Erfolg der STEMI-Behandlung. Dies erfordert eine nahtlose Zusammenarbeit zwischen verschiedenen Fachbereichen. Der Rettungsdienst spielt eine Schlüsselrolle, indem er bereits im Feld ein 12-Kanal-EKG durchführt und dieses elektronisch an die Notaufnahme oder direkt an einen Kardiologen übermittelt [81]. Dies ermöglicht eine frühe Diagnose und die direkte Aktivierung des Herzkatheterlabors, noch bevor der Patient im Krankenhaus eintrifft. Diese sogenannte präklinische Katheterlaboraktivierung reduziert die Behandlungsverzögerungen erheblich [82]. Im Krankenhaus sorgen standardisierte Protokolle, wie der „Heart Alert“, dafür, dass der Patient ohne unnötige Verzögerungen direkt ins Katheterlabor gebracht wird. Regionale Versorgungsnetzwerke, wie das „Mission: Lifeline“-Programm der American Heart Association, koordinieren diese Abläufe zwischen Rettungsdiensten, nicht-interventionellen und interventionellen Krankenhäusern, um sicherzustellen, dass jeder Patient so schnell wie möglich die bestmögliche Versorgung erhält [83]. Technologien wie cloudbasierte Koordinationsplattformen verbessern die Echtzeitkommunikation und tragen zur Beschleunigung der Reperfusion bei [84].

Komplikationen und Notfallmanagement

Ein Myokardinfarkt kann zu einer Reihe lebensbedrohlicher Komplikationen führen, die eine sofortige medizinische Intervention erfordern. Die häufigsten akuten Komplikationen umfassen maligne Arrhythmien, kardiogenen Schock, mechanische Komplikationen wie Ventrikelseptumruptur oder akute Mitralklappeninsuffizienz sowie akutes Herzversagen mit Lungenödem [85]. Diese Zustände erfordern eine schnelle Diagnose und Behandlung, um die Mortalität zu senken und die Prognose zu verbessern.

Arrhythmien

Arrhythmien sind eine der häufigsten Komplikationen in den ersten 24 bis 48 Stunden nach einem Myokardinfarkt. Besonders gefährlich sind ventrikuläre Arrhythmien, darunter ventrikuläre Fibrillation (VF) und persistierende ventrikuläre Tachykardie (VT), die zu plötzlichem Herztod führen können [86]. Bei Patienten mit einem Infarkt im Bereich des rechten Ventrikels treten häufig Bradyarrhythmien auf, insbesondere atrioventrikuläre Blockierungen, die eine vorübergehende Herzschrittmacher-Therapie erforderlich machen können [87]. Supraventrikuläre Tachykardien wie Vorhofflimmern können ebenfalls auftreten und die hämodynamische Stabilität beeinträchtigen [88].

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock tritt bei etwa 5–10 % der Patienten mit Myokardinfarkt auf und ist mit einer hohen Letalität von bis zu 50 % verbunden, trotz moderner Therapien [89]. Er entsteht durch eine schwere Dysfunktion des linken Ventrikels, die nicht ausreicht, um den systemischen Kreislauf aufrechtzuerhalten. Ursächlich ist meist eine ausgedehnte Nekrose des Myokards, oft bei Beteiligung von mehr als 40 % des linken Ventrikels. Die Therapie zielt auf die Stabilisierung der Hämodynamik und die rasche Reperfusion ab.

Akute Notfallmaßnahmen bei Arrhythmien

Bei pulslosen Rhythmen wie ventrikulärer Fibrillation oder pulsloser VT ist die sofortige Reanimation gemäß Advanced Cardiac Life Support (ACLS)-Protokollen erforderlich. Dazu gehören hochwertige Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLR) mit 100–120 Kompressionen pro Minute sowie die sofortige Defibrillation mit einem biphasischen Schock von 120–200 J [90]. Nach dem Schock wird zwei Minuten lang fortgesetzt mit der HLR. Intravenös wird alle 3–5 Minuten Adrenalin (1 mg) verabreicht. Bei anhaltender VF/VT nach dem zweiten Schock kann Amiodaron (300 mg i.v.) oder Lidocain (falls Amiodaron nicht verfügbar) als Antiarrhythmikum eingesetzt werden [91]. Bei stabiler VT können Antiarrhythmika wie Procainamid, Amiodaron oder Lidocain verwendet werden; bei hämodynamischer Instabilität ist eine synchronisierte Kardioversion (50–100 J) indiziert [92].

Für Bradyarrhythmien oder hochgradige AV-Blockierungen ist Atropin (0,5 mg i.v., wiederholbar bis maximal 3 mg) die erste Wahl bei symptomatischen Patienten. Bei hämodynamischer Instabilität ist die transkutane Herzschrittmacher-Therapie indiziert. Als Brücke zur transvenösen Schrittmachertherapie können Infusionen mit Dopamin oder Adrenalin eingesetzt werden [93].

Erstmanagement des kardiogenen Schocks

Das Management des kardiogenen Schocks erfordert eine schnelle und systematische Vorgehensweise. Die 2025 veröffentlichte Expertenempfehlung der American College of Cardiology (ACC) betont einen multidisziplinären Ansatz zur Verbesserung der Überlebensrate [89]. Die erste Maßnahme umfasst die Sicherung der Atemwege und die Sauerstoffgabe zur Aufrechterhaltung einer Sauerstoffsättigung von mindestens 94 %. Bei Atemversagen oder Bewusstseinsstörung ist eine Intubation erforderlich. Hämodynamisches Monitoring mittels arteriellem Zugang und ggf. zentralvenösem Katheter ermöglicht eine gezielte Therapie.

Als vasopressorisches Mittel der ersten Wahl gilt Noradrenalin, um den mittleren arteriellen Druck (MAP) auf ≥65 mmHg zu stabilisieren. Bei niedrigem Herzzeitvolumen können inotrope Substanzen wie Dobutamin oder Milrinon hinzugezogen werden. Dopamin sollte aufgrund des erhöhten Arrhythmierisikos vermieden werden [89]. Die Volumengabe sollte vorsichtig erfolgen (z. B. 250–500 mL-Kristalloidbolus), um eine Flüssigkeitsüberladung und einen Lungenödem zu vermeiden [96].

Die Reperfusionstherapie ist das zentrale Element der Behandlung. Perkutane koronare Intervention (PCI) sollte unverzüglich durchgeführt werden, idealerweise innerhalb von 90 Minuten nach Erstkontakt mit dem medizinischen System, unabhängig vom Stabilisierungsstatus [97]. Wenn PCI innerhalb von 120 Minuten nicht möglich ist, sollte bei Fehlen von Kontraindikationen eine Thrombolyse in Betracht gezogen werden.

Zur mechanischen Kreislaufunterstützung stehen verschiedene Optionen zur Verfügung. Die Intrakardiale Ballonpumpe (IABP) wird in ausgewählten Fällen eingesetzt, obwohl der Nutzen für die Mortalität begrenzt ist. Impella-Systeme (z. B. Impella CP oder 5.0) bieten eine stärkere Kreislaufunterstützung und werden zunehmend bei therapieresistentem Schock eingesetzt. Bei kardiopulmonaler Insuffizienz kann eine venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (VA-ECMO) in Betracht gezogen werden [98].

Koordination im Notfallteam

Die interprofessionelle Zusammenarbeit zwischen Notärzten, Krankenschwestern, Rettungssanitätern und Kardiologen ist entscheidend für die Geschwindigkeit und Qualität der Versorgung bei akutem Myokardinfarkt. Die präklinische Aktivierung des Herzkatheterlabors durch den Rettungsdienst, basierend auf dem prähospitalen Elektrokardiogramm (EKG), reduziert signifikant die Zeit bis zur Ballonierung (Door-to-Balloon-Zeit) [99]. Standardisierte Checklisten, geschlossene Kommunikation und definierte Rollen im Team minimieren Fehler und verbessern die Effizienz [100]. Digitale Plattformen wie Pulsara ermöglichen eine Echtzeit-Koordination zwischen Rettungsdienst, Notaufnahme und Herzkatheterlabor und haben die Behandlungszeiten in ländlichen Gebieten um 31 % verkürzt [101].

Sekundärprophylaxe und kardiologische Rehabilitation

Die Sekundärprophylaxe nach einem Myokardinfarkt ist entscheidend, um das Risiko eines erneuten kardiovaskulären Ereignisses zu minimieren und die langfristige Prognose zu verbessern. Sie umfasst eine multimodale Strategie, die auf evidenzbasierten pharmakologischen Therapien, Lebensstilmodifikationen und strukturierten Rehabilitationsprogrammen basiert. Die kardiologische Rehabilitation (kardiologische Rehabilitation) spielt dabei eine zentrale Rolle und wird als Standard der Versorgung für alle medizinisch stabilen Patienten empfohlen [6].

Pharmakologische Sekundärprophylaxe

Die medikamentöse Therapie nach einem Infarkt zielt darauf ab, die zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesse wie Thrombose, Entzündung, Atherosklerose und myokardiale Überlastung zu modulieren. Die wichtigsten Säulen der pharmakologischen Sekundärprophylaxe sind Antithrombotika, Statine, Betablocker und ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker.

Die duale Plättchenhemmung (DAPT) mit Aspirin und einem P2Y₁₂-Rezeptor-Antagonisten (z. B. Ticagrelor, Clopidogrel oder Prasugrel) ist die Grundlage der antithrombotischen Therapie, insbesondere bei Patienten nach perkutaner koronarer Intervention (PCI) mit Stentimplantation. Die empfohlene Dauer beträgt in der Regel 6 bis 12 Monate, wobei die individuelle Entscheidung zwischen Ischämie- und Blutungsrisiko abzuwägen ist [6]. Nach Beendigung der DAPT sollte Aspirin lebenslang fortgesetzt werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.

Statine in hoher Dosierung (z. B. Atorvastatin 40–80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg) sind für alle Patienten nach Myokardinfarkt indiziert, unabhängig vom Ausgangs-LDL-Cholesterin. Ziel ist eine Reduktion des LDL-Cholesterins um mindestens 50 % und ein Zielwert unter 55 mg/dL (<1,4 mmol/L) [104]. Falls dies mit Statinen allein nicht erreicht wird, werden Kombinationen mit Ezetimib oder PCSK9-Inhibitoren empfohlen. Diese aggressive Lipidsenkung stabilisiert Atherosklerose-Plaques und reduziert das Risiko für erneute Ereignisse signifikant.

Die Rolle von Betablockern wird zunehmend differenziert betrachtet. Sie sind nach wie vor essentiell bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Auswurffraktion (LVEF ≤40 %) oder Herzinsuffizienz und sollten mindestens 12 Monate lang verabreicht werden. Bei Patienten mit erhaltener Pumpfunktion zeigen aktuelle Studien jedoch keinen klaren Überlebensvorteil durch eine langfristige Gabe, sodass eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung erforderlich ist [105].

Lebensstilmodifikationen und Risikofaktorenkontrolle

Neben der medikamentösen Therapie sind umfassende Lebensstiländerungen von entscheidender Bedeutung. Dazu gehören Rauchen, eine herzgesunde Ernährung, regelmäßige kardiovaskuläre Erkrankungen und Gewichtsmanagement. Das Rauchen ist einer der stärksten Risikofaktoren für einen erneuten Infarkt; daher ist die Unterstützung beim Rauchstopp durch Verhaltenstherapie und medikamentöse Hilfsmittel wie Nikotinersatztherapie oder Vareniclin unverzichtbar [6].

Als Ernährungsmodell wird die Mediterrane Diät oder die DASH-Diät empfohlen, die reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, fettarmen Proteinen und gesunden Fetten ist. Die körperliche Aktivität sollte mindestens 150 Minuten pro Woche moderate aerobe Belastung umfassen, angepasst an die individuelle Belastbarkeit [33]. Zudem ist die Kontrolle von Bluthochdruck (Ziel <130/80 mmHg) und die optimale Behandlung von Diabetes mellitus mit GLP-1-Rezeptoragonisten oder SGLT2-Inhibitoren von großer Bedeutung, da diese Substanzen kardiovaskuläre Vorteile zeigen [33].

Kardiologische Rehabilitation: Ein interdisziplinäres Programm

Die kardiologische Rehabilitation ist ein strukturiertes, interdisziplinäres Programm, das alle Aspekte der Sekundärprophylaxe integriert. Es umfasst überwachte kardiovaskuläre Erkrankungen, kardiovaskuläre Risikomodifikation, Ernährungsberatung, psychosoziale Unterstützung und Patientenschulung [109]. Die Teilnahme an einem solchen Programm ist mit einer Reduktion der Gesamtmortalität um 20–25 % und der kardiovaskulären Mortalität um fast 30 % assoziiert [110].

Ein wesentlicher Bestandteil ist die Integration psychologischer Interventionen, da Depression und Angststörungen nach einem Infarkt häufig vorkommen und mit schlechteren Ergebnissen korrelieren. Programme, die kognitive Verhaltenstherapie (CBT), Verhaltenstherapie oder Stressmanagement einbeziehen, zeigen signifikante Verbesserungen der Lebensqualität, der Medikamentenadhärenz und der kardiovaskulären Outcomes [111].

Trotz ihrer belegten Wirksamkeit bleibt die Teilnahmequote an kardiologischer Rehabilitation weltweit unter 50 %, was auf Barrieren wie mangelnde Überweisung, fehlende Zugänglichkeit, sozioökonomische Faktoren und Ängste vor körperlicher Belastung zurückzuführen ist [112]. Um diese Hürden zu überwinden, gewinnen digitale und häusliche Rehabilitationsmodelle zunehmend an Bedeutung. Diese nutzen Technologien wie Apps, Telemonitoring und virtuelle Coaching-Sitzungen, um die Reichweite und Adhärenz zu verbessern [113].

Psychologisch informierte Ansätze in der Rehabilitation

Psychologisch informierte kardiologische Rehabilitationsprogramme integrieren systematisch psychosoziale Komponenten in den Therapieprozess. Dazu gehören regelmäßige Screenings auf psychische Gesundheit mittels validierter Instrumente wie dem PHQ-9 oder GAD-7, psychoedukative Sitzungen zur Modifikation negativer Krankheitswahrnehmungen und verhaltenstherapeutische Techniken wie Zielsetzung, Selbstmonitoring und Motivationsgespräch (Motivational Interviewing) [111].

Studien wie die CADENCE- und PATHWAY-Projekte haben gezeigt, dass solche integrierten Ansätze die Symptome von Depression und Angst signifikant reduzieren und die Teilnahme an der Rehabilitation verbessern [115]. Durch die Verbesserung der psychischen Gesundheit wird auch die Fähigkeit der Patienten gestärkt, gesunde Verhaltensweisen langfristig aufrechtzuerhalten, was letztlich zur Senkung des Risikos für erneute kardiovaskuläre Ereignisse beiträgt [116].

Psychosoziale Aspekte und Verhaltensinterventionen

Psychologische und soziale Faktoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung eines Myokardinfarkts sowie bei der Genesung danach. Chronischer Stress, Depression und Angststörung sind unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit und erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines akuten Herzereignisses. Biologisch wirken sich diese Zustände über die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) und des sympathischen Nervensystems aus, was zu erhöhten Spiegeln von Stresshormonen wie Cortisol und Katecholamine führt. Diese fördern wiederum Entzündungsprozesse, endotheliale Dysfunktion und Thrombosebereitschaft, die alle zur Atherosklerose beitragen [117]. Eine globale Fall-Kontroll-Studie, die INTERHEART-Studie, zeigte, dass psychosozialer Stress mit einem erhöhten Risiko für akuten Myokardinfarktion (MI) assoziiert ist [118].

Nach einem Herzinfarkt sind psychische Belastungen häufig und negativ mit dem Krankheitsverlauf verbunden. Bis zu 30 % der Betroffenen entwickeln eine Depression, die mit einer signifikant erhöhten Mortalität und einer höheren Rate an erneuten kardiovaskulären Ereignissen korreliert [119]. Auch Angstzustände und posttraumatische Belastungsstörungen (PTBS) sind weit verbreitet und können zu Vermeidungsverhalten führen, insbesondere hinsichtlich körperlicher Aktivität, was die Teilnahme an der kardiologischen Rehabilitation beeinträchtigt [120]. Eine 14-jährige Nachuntersuchung der Beating-Heart-Problems-Studie ergab, dass Patienten unter 60 Jahren, die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) erhielten, eine um 10 % niedrigere Mortalität aufwiesen, was die langfristige Wirksamkeit psychologischer Interventionen belegt [121].

Verhaltensinterventionen zur Förderung der Lebensstiländerung

Verhaltensinterventionen sind zentral, um nach einem Herzinfarkt Rauchen, körperliche Inaktivität und ungesunde Ernährung zu überwinden. Bei der Raucherentwöhnung haben psychosoziale Interventionen, insbesondere Beratung und Verhaltenstherapie, nachweislich die Abstinenzraten erhöht [122]. Programme wie die Behavioral Activation Treatment for Cardiac Smokers (BAT-CS) kombinieren standardmäßige Rauchentwöhnungsberatung mit Techniken zur Stimmungsregulation und Stressbewältigung, was besonders bei Patienten mit depressiven Symptomen wirksam ist [123].

Für die Förderung körperlicher Aktivität ist die Integration von Verhaltensänderungstechniken (Behavior Change Techniques, BCTs) wie Zielsetzung, Selbstmonitoring und Rückmeldung in die kardiologische Rehabilitation entscheidend [124]. Studien zeigen, dass strukturierte Bewegungsprogramme die körperliche Leistungsfähigkeit verbessern, Krankenhausaufenthalte reduzieren und die Mortalität senken. Digitale Gesundheitsinterventionen, wie Apps oder SMS-Erinnerungen, können die Langzeitadhärenz nach Abschluss der Rehabilitation unterstützen [113].

Die Ernährungsumstellung wird durch evidenzbasierte Ernährungserziehung gefördert, insbesondere durch die Einführung herzgesunder Ernährungsmuster wie der Mediterrane Diät. Randomisierte kontrollierte Studien belegen, dass eine solche Ernährung die Rate kardiovaskulärer Ereignisse signifikant senkt. Die Kombination von Ernährungsberatung mit Bewegungstraining führt zu besseren metabolischen Ergebnissen als jede Maßnahme allein [126].

Psychologisch informierte kardiologische Rehabilitation

Psychologisch informierte kardiologische Rehabilitation (CR) integriert psychische Gesundheit systematisch in das Standardprogramm. Dazu gehören routinemäßige Screeningverfahren für Depression und Angst mit validierten Instrumenten wie dem PHQ-9 und GAD-7, gefolgt von gezielten Interventionen [111]. Kernbestandteile sind kognitive Verhaltenstherapie (KVT), Verhaltensaktivierung, Stressmanagementtraining (SMT) und achtschaftsbasierte Interventionen. Der CADENCE-Studie zufolge verbesserte eine pflegerundete, patientenorientierte Verhaltensaktivierung signifikant depressive Symptome im Vergleich zur Standardtherapie [115]. SMT führte in einer randomisierten Studie zu geringeren Stressniveaus und niedrigeren Raten klinischer Ereignisse [129].

Diese Programme adressieren auch Fehlwahrnehmungen der Erkrankung, z. B. die Angst vor körperlicher Betätigung, und stärken die Selbstwirksamkeit durch psychoedukative Sitzungen. Motivierende Gesprächsführung (Motivational Interviewing, MI) wird eingesetzt, um ambivalente Haltungen zu überwinden und die intrinsische Motivation zu fördern [130]. Soziale Unterstützung durch Gruppensitzungen und Peer-Interaktionen reduziert Isolation und steigert die Teilnahmebereitschaft. Digitale und häusliche CR-Modelle erhöhen die Zugänglichkeit, insbesondere für Patienten in ländlichen Gebieten oder mit strukturellen Barrieren [131].

Verbesserung der Arzt-Patient-Kommunikation und Patientenbildung

Eine optimierte Arzt-Patient-Kommunikation ist entscheidend für das psychische Wohlbefinden, die Therapieadhärenz und die Lebensqualität nach einem Herzinfarkt. Patientenzentrierte Kommunikation und gemeinsame Entscheidungsfindung (Shared Decision-Making, SDM) stärken das Vertrauen, erhöhen die Patientenbeteiligung und verbessern die Einhaltung von Therapieempfehlungen [132]. Die Kommunikation sollte auf der individuellen Gesundheitskompetenz des Patienten basieren, medizinische Fachbegriffe vermeiden und visuelle Hilfsmittel oder die „Teach-Back“-Methode nutzen, um das Verständnis zu überprüfen [133].

Strukturierte Entlassungsplanung mit klaren Anweisungen zu Medikamenten, Warnzeichen und Lebensstiländerungen ist essenziell. Nachsorge durch Telefonate oder digitale Plattformen verstärkt die Aufklärung und adressiert neue Bedenken. Die AHA empfiehlt, die kardiologische Rehabilitation nicht als optionale Maßnahme, sondern als integralen Bestandteil der Genesung zu kommunizieren [111]. Digitale Werkzeuge wie Apps können Medikamentenerinnerungen, Bildungsinhalte und virtuelle Konsultationen bereitstellen und so die langfristige Adhärenz unterstützen [135].

Epidemiologie und gesundheitliche Ungleichheiten

Die Epidemiologie des Myokardinfarkts zeigt signifikante globale und regionale Unterschiede in Inzidenz, Mortalität und Versorgung, die stark von Einkommensniveau, geografischer Lage, sozioökonomischem Status, Rasse und Geschlecht beeinflusst werden. Während die altersstandardisierte Mortalität für ischämische Herzkrankheit (IHD) in vielen Industrieländern zurückgegangen ist, ist die absolute Zahl der Herzinfarkte aufgrund von Bevölkerungswachstum und Alterung weltweit gestiegen. Im Jahr 2023 waren kardiovaskuläre Erkrankungen für etwa 19,2 Millionen Todesfälle verantwortlich, ein Anstieg um 46 % seit 1990 [136]. Gleichzeitig stieg die Zahl der jahrelang verlorener Lebensjahre aufgrund von Behinderung (DALYs) um das 1,4-Fache, was die zunehmende Langzeitbelastung durch Herzkrankheiten verdeutlicht [137].

Regionale und einkommensbasierte Unterschiede

Ein entscheidender Unterschied besteht zwischen Ländern mit hohem Einkommen (HICs) und Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen (LMICs). Obwohl klassische Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Dyslipidämie in HICs häufiger vorkommen, sind die Raten für Herzinfarkte in LMICs höher. Eine Studie zeigte, dass die Inzidenzraten bei 5,38 pro 1.000 Personenjahre in Ländern mit mittlerem Einkommen und 6,43 in Ländern mit niedrigem Einkommen lagen, verglichen mit 3,99 in HICs [138]. Die Fallletalität ist in LMICs deutlich höher: 17,3 % gegenüber 6,5 % in HICs, was auf verzögerte Vorstellung, begrenzten Zugang zur Notfallversorgung und weniger Reperfusionsverfahren zurückzuführen ist [138]. Während die altersstandardisierte IHD-Mortalität in den meisten HICs aufgrund effektiver Präventionsstrategien und verbesserter Gesundheitssysteme zurückgegangen ist, stagnieren oder steigen die Raten in vielen LMICs, insbesondere in Osteuropa, Teilen Afrikas und Südasiens [140].

Geografische „Hotspots“ mit besonders hoher Mortalität umfassen Osteuropa und Zentralasien, wo die altersstandardisierten Sterberaten zwischen 112 und 694 pro 100.000 Einwohner liegen, sowie Subsahara-Afrika, das aufgrund von Urbanisierung und Ernährungsumstellung eine steigende Belastung erlebt [141]. Südasiatische Länder wie Indien und Pakistan weisen hohe Inzidenzraten auf, die durch genetische Prädisposition, hohe Diabetes- und Tabakkonsum-Raten bedingt sind [138]. In Nordamerika und Westeuropa hingegen sind die Sterberaten stark zurückgegangen; in den USA sank die altersadjustierte Herzkrankheitsmortalität zwischen 1970 und 2022 um etwa 66 % [143].

Ungleichheiten innerhalb wohlhabender Länder

Selbst innerhalb von wohlhabenden Ländern bestehen erhebliche Ungleichheiten. In den USA haben einkommensschwächere Erwachsene nicht denselben Rückgang der Herzinfarktraten erfahren wie wohlhabendere Gruppen [144]. Rassische und geografische Unterschiede bleiben bestehen, mit höheren IHD-Sterberaten bei Afroamerikanern und Bewohnern des ländlichen Südens [145]. Ländliche Gebiete leiden unter längeren Notfallreaktionszeiten, weniger kardiologischen Einrichtungen und höheren Risikofaktor-Raten, was zu schlechteren Ergebnissen führt [146]. Eine Analyse der American Heart Association unterstrich, dass struktureller Rassismus ein grundlegender Treiber dieser Ungleichheiten ist, der Zugang zu Bildung, Beschäftigung, Wohnraum und Gesundheitsversorgung beeinflusst [147].

Geschlechts- und Altersunterschiede

Geschlechtsspezifische Unterschiede sind ebenfalls ausgeprägt. Frauen weisen nach einem Herzinfarkt eine höhere Mortalität auf, insbesondere in jüngeren Altersgruppen, was teilweise auf atypische Symptome zurückzuführen ist, die zu verzögerter Diagnose und Behandlung führen [148]. Studien zeigen, dass Frauen seltener invasiven Verfahren wie Koronarangiographie oder Revascularisation unterzogen werden [149]. Bei älteren Erwachsenen, insbesondere über 75 Jahren, treten häufig „stille“ oder atypische Herzinfarkte auf, oft ohne Brustschmerz. Stattdessen zeigen sie Symptome wie Verwirrtheit, Schwäche oder Schwindel, was die Diagnose erschwert und zu längeren Verzögerungen führt [45].

Strukturelle Faktoren und systemische Ungleichheiten

Die zugrundeliegenden Ursachen für diese Ungleichheiten sind struktureller Natur und umfassen soziale Determinanten der Gesundheit wie wirtschaftliche Stabilität, Wohnverhältnisse, Bildung, Ernährungssicherheit und Zugang zur Gesundheitsversorgung [151]. Soziale und wirtschaftliche Faktoren erklären einen erheblichen Teil der Unterschiede in der kardiovaskulären Gesundheit zwischen Schwarzen und Weißen [152]. Benachteiligte Nachbarschaften, Umweltbelastungen und chronischer Stress aufgrund von Diskriminierung tragen zu höheren Raten von Hypertonie und anderen Risikofaktoren bei marginalisierten Gemeinschaften bei [153]. Eine Studie fand, dass Patienten aus benachteiligten Gemeinschaften signifikante Unterschiede in der Behandlung und den Ergebnissen von akuten Myokardinfarkten (AMI) erleben, einschließlich verzögerter Therapie, niedrigerer Raten an Reperfusionsverfahren und höherer Mortalität [154]. Zudem werden schwarze Patienten häufiger in Krankenhäuser eingewiesen, die schlechtere Leistungen bei evidenzbasierten Behandlungen erbringen, was hospitalbasierte Rassendiskrepanzen verstärkt [155].

Maßnahmen zur Bekämpfung von Ungleichheiten

Die Bekämpfung dieser Ungleichheiten erfordert umfassende, mehrstufige Interventionen. Dazu gehören politische Maßnahmen wie Tabakkontrollpolitik, Lebensmittelregulierung, Wohnstabilitätsprogramme und gerechte Finanzierung der Gesundheitsversorgung [156]. Programme wie Mission: Lifeline der American Heart Association fördern regionale Versorgungsnetzwerke, die durch standardisierte Protokolle und Datenrückmeldungen die Gleichheit verbessern [157]. Die systematische Erfassung und Berücksichtigung sozialer Determinanten der Gesundheit in der klinischen Praxis wird zunehmend als entscheidend erachtet [158]. Nur durch die Behebung struktureller Ungerechtigkeiten kann eine echte kardiovaskuläre Gesundheitsgerechtigkeit erreicht werden.

Referenzen