タバコの燃焼によって生じるタバコの煙は、複雑な化学物質の混合物であり、ニコチン、一酸化炭素、タール、発がん物質を含む数千の化合物から構成されている[1]。この煙は、喫煙者が直接吸入する「主流煙（mainstream smoke）」と、燃焼中のタバコから周囲に放出される「側流煙（sidestream smoke）」に分けられ、後者は特に受動喫煙の主な原因となる[2]。これらの物質は、肺がん、心疾患、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、脳卒中など、多数の深刻な疾患のリスクを著しく高める[3]。特にニコチンは依存性を引き起こし、報酬系に作用してドパミンの放出を促進するため、禁煙を困難にする[4]。世界保健機関（WHO）は、タバコの煙に含まれる化学物質のうち少なくとも70種類が発がん性を持つと分類しており、受動喫煙も非喫煙者に深刻な健康被害をもたらす[5]。イタリアでは、成人の約4分の1が喫煙者であり、若者の間では電子タバコや加熱式タバコの使用が増加している[6]。このため、禁煙支援や受動喫煙防止法の強化が、公衆衛生上の最重要課題となっている[7]。
化学組成と有害物質
タバコの燃焼によって生成されるタバコの煙は、極めて複雑な化学物質の混合物であり、数千種類の化合物から構成されている[1]。この煙は、主流煙（mainstream smoke）と側流煙（sidestream smoke）に分けられ、後者は特に受動喫煙の主要な原因となる[2]。煙にはニコチン、一酸化炭素、タール、発がん物質など、多数の有害成分が含まれており、これらは肺がん、心疾患、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの重篤な疾患と強く関連している[3]。
主要な有害化学物質
ニコチン
ニコチンは、タバコに含まれる主要なアルカロイドであり、依存性を引き起こす原因となる[11]。この物質は中枢神経系に急速に作用し、ドパミンの放出を促進することで、報酬系を刺激し、依存状態を形成する[4]。ニコチンは心拍数や血圧の上昇を引き起こし、心血管疾患のリスクを高める。
一酸化炭素
一酸化炭素（CO）は、無色無臭の有毒ガスであり、ヘモグロビンと酸素よりも高い親和性で結合するため、組織への酸素供給を阻害する[13]。これにより、心筋や脳などの酸素需要の高い組織に低酸素状態を引き起こし、虚血性心疾患や脳卒中のリスクが高まる。
タール
タールは、数千の化学物質からなる複雑な混合物であり、肺胞や気道に沈着することで、慢性の炎症や細胞損傷を引き起こす[14]。タールには発がん物質が多数含まれており、肺がんや慢性気管支炎、肺気腫の発症リスクを著しく高める。
フォルムアルデヒド
フォルムアルデヒドは、発がん物質として分類されており、鼻腔や咽頭の腫瘍と関連している[1]。この物質は、気道粘膜を刺激し、慢性の気道炎症を引き起こす。
ベンゼン
ベンゼンは、発がん性が確認された芳香族炭化水素であり、白血病、特に急性骨髄性白血病のリスクを高める[16]。タバコの燃焼過程で生成される。
氰化水素
氰化水素は、気道の線毛を損傷し、肺の自己清浄能力を低下させる[14]。これにより、細菌感染やウイルス感染に対する感受性が高まる。
重金属
タバコの煙には、カドミウム、鉛、ヒ素などの重金属が含まれており、これらは体内に蓄積することで、腎臓、肝臓、神経系に慢性的な損傷を与える[1]。
多環芳香族炭化水素（PAH）
多環芳香族炭化水素（PAH）は、タバコの不完全燃焼によって生成され、ピレン|ベンゾ[a]ピレン]]などが代表的である[19]。これらの化合物は、DNAに付加体を形成し、遺伝子変異を引き起こすことで、発がんの主要な原因となる。
その他の有害物質
煙には、アンモニア、トルエン、アセトン、ナフタレン、ブタンなど、数百種類のその他の有害物質が含まれている[14]。これらの物質は、呼吸器系や循環器系に多様な悪影響を及ぼす。
有害物質の生成メカニズム
タバコの煙中の有害物質は、主に燃焼と熱分解の過程で生成される[21]。高温（約880℃）での燃焼により、一酸化炭素や多環芳香族炭化水素が生成される。一方、低温（300–600℃）での熱分解では、アルデヒドやフェノール、ニトロソアミンが生成される。煙は、ガス相（約87%）、水蒸気（5%）、粒子相（8%）から構成され、後者にはタールやその他の有害物質が吸着している[21]。
分析手法
煙中の化学成分を同定・定量するためには、ガスクロマトグラフィー質量分析法（GC-MS）、高速液体クロマトグラフィー（HPLC）、原子吸光分析などの高度な分析技術が用いられる[23]。これらの手法は、発がん物質や有毒物質の濃度を正確に測定し、毒性評価や規制の根拠となる。分析には、標準化されたプロトコル（例：ISO 3308、4387）が使用され、再現性と比較可能性が確保されている[24]。
健康への影響：急性および慢性のリスク
タバコの煙は、人体に深刻な急性および慢性の健康リスクをもたらす。その煙に含まれる数千種類の化学物質は、短期間で生理的な変化を引き起こし、長期的な曝露により重篤な疾患を引き起こす。これらの影響は、喫煙者だけでなく、受動喫煙によって間接的に曝露された非喫煙者にも及ぶ。
急性の健康影響
煙の吸入後、わずか数秒から数分のうちに急性の影響が現れる。ニコチンは、肺から迅速に吸収され、約10秒で脳に到達する[25]。ここで、報酬系に作用し、ドパミンの放出を促進することで、一時的な集中力の向上や幸福感をもたらすが、同時に心拍数の上昇と血圧の上昇を引き起こす[26]。
同時に、一酸化炭素（CO）は、血中のヘモグロビンと酸素よりも200-250倍強い親和性で結合し、カルボキシヘモグロビンを形成する[27]。これにより、組織への酸素供給が著しく低下し、心筋や脳など酸素を必要とする臓器に組織低酸素を引き起こす。この状態は、心臓に過剰な負担をかけ、急性の心臓発作のリスクを高める。
その他の急性影響には、気道への刺激による咳、痰の増加、および気管支の収縮（気管支痙攣）が含まれる。また、喫煙をやめた直後には、ニコチンの離脱症状として、イライラ、不安、集中力の低下、食欲の増加などが現れるが、これらは一時的なものであり、時間とともに改善される[25]。
慢性の健康影響
長期間にわたる喫煙は、蓄積的なダメージを引き起こし、主要な臓器系に深刻な疾患を引き起こす。
呼吸器系への影響
喫煙は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の主要な原因である。COPDは、慢性気管支炎と肺気腫を含む進行性の疾患で、持続的な咳、痰、呼吸困難を特徴とする[29]。煙に含まれるタールは、気道に沈着し、繊毛の機能を損なうことで、肺の自己清浄機能を低下させる[30]。また、アクリルアルデヒドやホルムアルデヒドなどの刺激物質は、気道の慢性炎症を引き起こし、最終的に肺胞の破壊に至る[31]。
最も恐ろしい影響の一つは、肺がんのリスクの大幅な増加である。喫煙は肺がんの約90%の男性症例と70%の女性症例の原因とされており、これは発がん物質である多環芳香族炭化水素（PAH）（例：ベンゾ[a]ピレン）やタバコ特有ニトロサミン（TSNAs）（例：NNK）がDNAに付加体を形成し、遺伝子変異を引き起こすためである[32]。これらの発がん物質は、肺だけでなく、口腔、咽頭、喉頭、食道、すい臓、膀胱、腎臓など、他の多くの臓器のがんリスクも高める[33]。
心血管系への影響
喫煙は心血管疾患の重要な危険因子である。ニコチンは交感神経系を刺激し、アドレナリンとノルアドレナリンの放出を促進することで、頻脈、高血圧、血管収縮を引き起こす[34]。さらに、内皮機能不全を誘発し、一酸化窒素（NO）の産生を減少させ、動脈硬化の進行を促進する[35]。これにより、心筋梗塞、脳卒中、末梢動脈疾患のリスクが2〜5倍に上昇する[36]。一酸化炭素による慢性的な低酸素状態も、心臓への負担を増大させ、虚血性心疾患を悪化させる。
その他の臓器系への影響
喫煙は、生殖系にも深刻な影響を与える。不妊のリスクを高め、妊娠中の喫煙は早産、低出生体重児、胎児発育遅延、胎盤異常などの合併症を引き起こす[37]。また、2型糖尿病、骨粗鬆症、自己免疫疾患のリスクも高める[38]。重金属（カドミウム、ヒ素、鉛）の蓄積は、腎臓や肝臓に慢性的な損傷を与える[19]。
喫煙をやめた後の健康への恩恵
幸いなことに、喫煙をやめることは、これらのリスクを著しく低下させる最も効果的な手段である。禁煙後20分で心拍数と血圧は正常化し、48時間以内に味覚と嗅覚が改善し始める[40]。1年後には心血管疾患のリスクが半減し、10年後には肺がんのリスクが喫煙者に比べて大幅に低下し、非喫煙者に近づく[41]。5年後には、心臓発作や脳卒中のリスクも非喫煙者並みにまで低下する[40]。このように、禁煙は健康状態の改善と寿命の延伸に、即効性と持続性の両方を持つ[32]。
受動喫煙の健康リスクと科学的根拠
受動喫煙（fumo passivo）は、喫煙者以外の人が意図せずタバコの煙を吸入する現象であり、非喫煙者にとって深刻な健康リスクをもたらす。この煙は、喫煙者が吐き出す「主流煙（fumo mainstream）」と、燃えているタバコから自然に放出される「側流煙（fumo sidestream）」の両方を含む。特に側流煙は、低温で不完全燃焼するため、主流煙よりも多くの有害物質を含み、その毒性は主流煙の2〜6倍に達するとされる[44]。世界保健機関（WHO）は、受動喫煙を「グループ1」の発がん物質に分類しており、非喫煙者においても肺がんの発生リスクを高めると明確に警告している[45]。
心血管疾患リスクの増加
受動喫煙は、心疾患の発症リスクを著しく高める。米国公衆衛生局（Surgeon General）の報告によると、受動喫煙により、非喫煙者の心疾患リスクが**25〜30%増加する[46]。短期間の曝露でも、血管内皮機能の障害、血圧の上昇、血栓形成の傾向が見られる。煙中の一酸化炭素はヘモグロビンと強く結合し、組織への酸素供給を阻害する。また、ニコチンは交感神経を刺激し、頻脈や血管収縮を引き起こす。これらのメカニズムが重なり、心筋梗塞や脳卒中のリスクが高まる。実際、受動喫煙は脳卒中のリスクを80%**も上昇させることが報告されている[47]。
肺がんをはじめとする悪性腫瘍のリスク
受動喫煙は、非喫煙者における肺がんの主要な原因の一つである。国際がん研究機関（IARC）は、受動喫煙がヒトに対して発がん性があると断定しており、非喫煙者の肺がんリスクを**20〜30%高める[46]。イタリアの研究では、受動喫煙により肺がんのリスクが24%**増加すると推定されている[49]。タバコの煙には、ベンゼン、ベンゾピレン、ニトロソアミン（TSNAs）など、少なくとも70種類の発がん物質が含まれており、これらが肺の細胞に直接損傷を与える。受動喫煙は、喉頭がん、咽頭がん、食道がんのリスクも高める。
呼吸器系への悪影響と小児への特別なリスク
受動喫煙は、気道の刺激、慢性咳嗽、痰の増加、気管支痙攣を引き起こす。特に、喘息やその他の呼吸器疾患を抱える人にとっては、症状の悪化や発作の誘発につながる。小児は受動喫煙に対して極めて脆弱な存在である。イタリアでは、約5人に1人の子供が家庭内などで受動喫煙にさらされていると推定されている[50]。これにより、中耳炎、気管支炎、肺炎のリスクが高まり、乳児突然死症候群（SIDS）の危険性も増加する[51]。また、肺の発達が阻害され、将来的に呼吸機能が低下する可能性がある。受動喫煙は、子供のアレルギー発症のリスクを高め、思春期に喫煙を始める可能性も高める。
電子タバコからの受動喫煙
電子タバコや加熱式タバコからの蒸気も、受動喫煙の一種と見なされる。これらの蒸気には、ニコチン、有害な化学物質、微細粒子（PM2.5）が含まれており、特に子供や妊婦に健康リスクをもたらす[52]。電子タバコの蒸気は、非喫煙者の心臓や肺の健康に悪影響を与える可能性があるとされ、受動喫煙のリスクは従来のタバコに比べて低くても、決して「安全」ではない[53]。
健康リスクの科学的根拠と規制の有効性
受動喫煙の健康リスクに関する科学的根拠は、膨大な疫学的データと生物学的メカニズムの研究によって裏付けられている。イタリアの「Sirchia法」（2003年）による公共の屋内空間での喫煙禁止後、非喫煙者に曝露された微細粒子（PM2.5）の濃度が劇的に低下し、尿中のコチニン（ニコチンの代謝物）レベルも減少した[54]。さらに、喫煙禁止法の施行後、急性冠症候群による入院が**11%**減少したという研究もあり、規制が公衆衛生に直接的な恩恵をもたらしていることを示している[55]。これらの証拠から、WHOは「安全な曝露レベルは存在しない」と断言し、屋内公共空間を100%禁煙にすることが唯一の有効な保護策であると提唱している[45]。
ニコチン依存の神経生物学的メカニズム
ニコチンは、タバコの煙に含まれる主要な依存性物質であり、その神経生物学的メカニズムは、報酬系を介した強力な依存性の形成に中心的な役割を果たしている。ニコチンは中枢神経系に急速に作用し、特定の受容体に結合することで、複数の神経伝達物質の放出を引き起こす。この一連の反応が、快感、満足感、集中力の向上といった短期的な効果を生み出し、喫煙行動を強化する[57]。
ニコチンの脳内動態と受容体への結合
ニコチンは、喫煙によって肺から迅速に吸収され、数秒以内に血液脳関門を通過して脳に到達する[58]。この迅速な到達は、ニコチンの依存性を高める要因の一つである。脳内では、ニコチンはアセチルコリンのニコチン性受容体（nAChRs）に選択的に結合する[4]。これらの受容体は、αおよびβサブユニットから構成されるイオンチャネルであり、特にα4β2型受容体が依存性に関与していることが知られている[60]。ニコチンがこれらの受容体に結合すると、ナトリウムイオン（Na⁺）とカルシウムイオン（Ca²⁺）が細胞内に流入し、神経細胞の脱分極と活性化が引き起こされる[61]。
報酬系の活性化とドパミンの放出
ニコチン依存の核心的なメカニズムは、報酬系の活性化によるドパミンの大量放出である。ニコチンは、中脳の腹側被蓋野（VTA）にある神経細胞を刺激し、それらが核線条体、特に側坐核にドパミンを放出する[62]。このドパミンの放出は、快感や満足感をもたらし、喫煙という行動を強化する。このプロセスは、陽性強化と呼ばれ、喫煙を繰り返す動機となる[63]。さらに、ニコチンはノルアドレナリン、セロトニン、アセチルコリン、エンドルフィンなど、他の神経伝達物質の放出も促進する。これにより、集中力の向上、食欲の抑制、ストレスの軽減などの効果が生じ、喫煙者がニコチンを求める理由を多角的に説明する[58]。
神経可塑性の変化と耐性の形成
長期的なニコチンの摂取は、脳に構造的・機能的な変化をもたらす。特に顕著なのは、nAChRsの数の増加（アップレギュレーション）である[65]。これは、脳がニコチンの存在に適応しようとする結果であり、耐性を形成する。耐性が生じると、同じ効果を得るためにより多くのニコチンが必要となり、喫煙量が増加する悪循環に陥る。この神経可塑性の変化は、MAPK/ERK経路などの細胞内シグナル伝達経路の活性化や、エピジェネティクス的な修飾を介して維持され、依存状態を長期化させる[66]。
禁断症状と陰性強化
ニコチンの摂取をやめると、脳内の神経伝達物質のバランスが崩れ、禁断症状が現れる。代表的な症状には、不安、イライラ、抑うつ、集中力の低下、不眠、食欲の増加などがある[67]。これらの症状は、ドパミン系の機能不全が原因であり、非常に不快であるため、喫煙者は再びニコチンを摂取することでこれらの不快感から逃れようとする。このプロセスは、陰性強化と呼ばれ、依存の維持において極めて重要な役割を果たす[68]。
他の向精神薬との比較
ニコチンの依存性の強さは、アルコール、コカイン、さらにはヘロインと比較しても非常に高いと評価されている[69]。ニコチンは、脳内に存在する自然なコリン作動系を直接利用するため、その作用は他の薬物とは異なり、より巧妙かつ持続的である。また、ニコチンの半減期は約2時間と短く、その効果が急速に消失するため、喫煙者は頻繁に喫煙を繰り返す必要がある。この短い作用時間と頻繁な摂取が、古典的条件付けとオペラント条件付けを強化し、日常的な習慣や特定の状況（食後、ストレス時など）と喫煙が強く結びつく[70]。このように、ニコチン依存は、単なる身体的依存にとどまらず、複雑な神経生物学的および行動的メカニズムが絡み合った疾患である。
喫煙関連疾患と疫学的負担
タバコの煙は、世界保健機関（WHO）が「最も致死的な合法薬物」と呼ぶほど、深刻な公衆衛生上の脅威である。イタリアでは、成人の約4分の1が喫煙者であり、毎年タバコに起因する疾患で93,000人以上が死亡している[71]。この数字は、全死亡の約15%を占め、タバコがイタリアにおける主要な死亡原因であり、しかも予防可能な原因であることを示している。さらに、タバコ関連の入院は、国民健康保険制度に莫大な経済的負担をかけている[72]。これらの疫学的データは、禁煙支援と受動喫煙防止法の強化が、公衆衛生上の最優先課題であることを強く裏付けている。
主要な喫煙関連疾患とリスク
タバコの煙に含まれる数千の化学物質は、人体のほぼすべての臓器に悪影響を及ぼす。国際がん研究機関（IARC）は、タバコの煙に含まれる化学物質のうち少なくとも70種類が「発がん性あり（Group 1）」と分類している[5]。これにより、タバコは「がんの原因」であると明確に特定されている。主な関連疾患は以下の通りである。
がん
タバコは、がんの最も主要な予防可能な原因である。特に、肺がんとの関連は極めて強く、イタリアで診断される肺がんの90%はタバコが原因とされている[74]。喫煙者は非喫煙者に比べて、肺がんを発症するリスクが15倍から30倍も高くなる[75]。また、口腔がん、咽頭がん、喉頭がん、食道がん、膵臓がん、膀胱がん、腎臓がん、子宮頸がんなど、多数のがんのリスクを顕著に高める[32]。
心血管疾患
タバコは心血管疾患の主要な危険因子である。喫煙はアテローム性動脈硬化症を促進し、心筋梗塞、脳卒中、末梢動脈疾患のリスクを大幅に高める。喫煙者の心筋梗塞リスクは非喫煙者に比べて60-70%高く、脳卒中リスクは約50%高い[77]。一酸化炭素がヘモグロビンと結合して酸素の運搬能力を低下させ、ニコチンが血圧と心拍数を上昇させ、血管内皮機能を障害することが主なメカニズムである[34]。
呼吸器疾患
タバコは慢性閉塞性肺疾患（COPD）の主な原因であり、80%以上の症例が喫煙に起因している。慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、気管支炎と肺気腫を含み、進行性の呼吸困難を引き起こす。喫煙者は非喫煙者に比べて5倍から20倍も慢性閉塞性肺疾患（COPD）を発症しやすい[79]。また、喘息のコントロールを悪化させ、急性増悪のリスクを高める[80]。
受動喫煙の疫学的負担
受動喫煙は、非喫煙者にも深刻な健康被害をもたらす。世界中で、受動喫煙により毎年120万人以上が早死にしている[81]。イタリアでも、受動喫煙が多数の死亡に寄与していると推定されている[82]。非喫煙者が受動喫煙にさらされると、肺がんのリスクが20-30%、心血管疾患のリスクが25-30%上昇する[83]。特に、家庭内での受動喫煙は深刻な問題であり、子供は気管支炎、肺炎、喘息、突発性乳児死亡症候群（SIDS）のリスクが高くなる[51]。
疫学的データの解釈：相対リスクと絶対リスク
喫煙のリスクを正しく理解するには、相対リスクと絶対リスクの両方を考慮することが重要である。相対リスクは、喫煙者と非喫煙者の発病リスクを比較したもので、肺がんでは20倍以上という非常に高い値を示す[75]。これは喫煙の危険性の強さを示している。一方、絶対リスクは、個人が実際に発病する確率を示す。例えば、イタリアで毎年80,000人以上がタバコによる肺がんで死亡しているという事実は、この疾患の社会的負担の大きさを具体的に表している[82]。両方の視点からリスクを伝えることで、公衆衛生政策や個人の禁煙決断をより効果的に支援することができる。
煙の物理化学的特性：主流煙と側流煙
タバコの燃焼によって生じる煙は、複雑な物理化学的特性を持つ二つの主要な成分に分類される：主流煙（mainstream smoke）と側流煙（sidestream smoke）。これらは生成過程、化学組成、粒子の物理的特性に明確な違いがあり、それぞれが喫煙者と非喫煙者に異なる健康リスクをもたらす。この二分法の理解は、受動喫煙のリスク評価や公衆衛生政策の根拠となる[2]。
生成過程と温度の違い
主流煙と側流煙の最も根本的な違いは、その生成過程と燃焼温度にある。主流煙は、喫煙者が直接吸入する煙であり、タバコに吸い込む（puff）ことで、タバコの先端部の温度が瞬間的に約900°Cまで上昇する[88]。この高温での燃焼は、相対的に完全な燃焼に近い状態を生み出し、喫煙者に吸入される煙の性質を決定づける。
一方、側流煙は、喫煙者の「吸い込み」の間、つまりタバコが燃えているが誰も吸っていない間に、タバコの先端から周囲の空気中に放出される煙である。この過程は「燃焼（combustion）」ではなく「熱分解（pyrolysis）」や「蒸留（distillation）」と呼ばれる。側流煙は、約400°Cという低温で、酸素供給が不十分な条件下で生成される[88]。この低温・低酸素の環境は、有害物質の生成に大きな影響を与える。
化学組成の違い：側流煙の高い毒性
これらの生成条件の違いが、二つの煙の化学組成に顕著な差を生じさせる。一般に、側流煙は主流煙よりも多くの有害物質と発がん物質を高濃度で含んでいる。高温で燃焼する主流煙は、一部の有害物質を分解する一方、低温で不完全燃焼する側流煙は、それらの物質をより多く生成し、放出する。
具体的には、ニコチン、アクリルアルデヒド、アセトアルデヒド、アンモニアなどの化合物が、側流煙に高い濃度で含まれている[90]。特に、一酸化炭素（CO）は、不完全燃焼の産物であり、側流煙に多く含まれる[91]。さらに、多環芳香族炭化水素（PAH）（例：ベンゾピレン）や、ヒ素、クロムなどの重金属も、側流煙に高い濃度で存在する[30]。研究によると、側流煙は主流煙に比べて最大で4倍も毒性が強く、発がん性は2倍から6倍も高いとされている[90][44]。
物理的特性の違い：粒子のサイズと空気中での挙動
化学組成の違いに加えて、物理的特性にも重要な差がある。側流煙は、主流煙よりも粒子が非常に小さい。これらの微細粒子（PM2.5）は、肺の奥深くの肺胞まで容易に到達し、さらには血液中に吸収されて全身に影響を及ぼす可能性がある[83]。これにより、心血管系へのシステム的な毒性が増大する。
また、主流煙は喫煙者の口や喉、そしてタバコのフィルターを通過するため、一部の有害物質が除去される。しかし、側流煙はフィルターを通らず、直接大気中に放出される。このため、側流煙はより長く空気中に残留し、室内空気汚染の主要な原因となる[90]。
受動喫煙への貢献
受動喫煙（二次喫煙）は、喫煙者が吐き出した主流煙（exhaled mainstream smoke）と、タバコから直接放出される側流煙の両方を吸入することによって生じる。しかし、その構成比において、側流煙が約85%を占め、主流煙は約15%に過ぎない[2]。つまり、受動喫煙にさらされる非喫煙者は、主流煙よりもはるかに有害な側流煙を主に吸入していることになる。
この事実は、受動喫煙の健康リスクが喫煙者自身のリスクと同等、あるいはそれ以上である可能性を示唆している。側流煙の高濃度の発がん物質、微細な粒子、そして空気中での持続性が、非喫煙者に深刻な健康被害をもたらすメカニズムを解明する上で極めて重要である[45]。したがって、喫煙者の周囲にいる人々の健康を守るためには、側流煙の物理化学的特性を理解し、その曝露を完全に排除することが唯一の有効な手段となる。
禁煙支援と公衆衛生政策
イタリアにおける禁煙支援と公衆衛生政策は、喫煙が引き起こす重大な健康リスクに対処するために、多面的かつ統合的なアプローチを採用している。2024年のデータによると、イタリアの成人の約4分の1が喫煙者であり、若者の間では電子タバコや加熱式タバコの使用が増加している。特に若者の30.2％が少なくとも1つのニコチン製品を使用しており、ポリコンシューム（複数の製品の併用）が急増している[99]。このため、世界保健機関（WHO）の勧告に従い、喫煙の予防、若者の喫煙開始の防止、そして喫煙者の禁煙支援が、国家および欧州レベルで最重要課題となっている[100]。
禁煙支援プログラムと医療的介入
イタリアの医療制度では、禁煙支援が体系的に提供されている。国立衛生研究所（ISS）とイタリア医薬品庁（AIFA）が2023年に発表した『タバコとニコチン依存症の治療に関するガイドライン』は、薬物療法と心理的・行動的支援を統合したアプローチを推奨している[100]。具体的には、禁煙外来（CAF）が全国に設置されており、ここではニコチン置換療法（NRT）（パッチ、ガム、スプレーなど）、バレニクリン、ブプロピオンなどの薬物療法に加え、カウンセリングや認知行動療法（TCC）が提供されている[7]。これらの統合的アプローチは、単独の治療法よりも禁煙成功率を著しく高めることがエビデンスで示されている。
さらに、AIFAは新たな治療薬の公的補助を拡大している。例えば、シトシンを含む薬剤が禁煙外来でのみ処方可能な形で公的補助の対象となり、禁煙支援のアクセスが強化されている[103]。また、WHOが2024年に発表した初の国際臨床ガイドラインでは、個別化された支援の重要性が強調されており、イタリアでもこれに沿ったサービスの提供が進められている[104]。
公衆衛生政策と立法的措置
イタリアの公衆衛生政策は、立法、課税、教育キャンペーンの3本柱で構成されている。2003年の「シリキア法」（Legge 3/2003）は、公共の屋内空間や職場での喫煙を全面的に禁止し、受動喫煙から非喫煙者を保護する画期的な法律であった[105]。この法律の効果は明確で、公共空間の空気質の改善、非喫煙者の健康リスクの低下、そして喫煙率の緩やかな低下が観察されている。その後、2023年の改正法（Legge 159/2023）により、デリバリーや屋外の喫煙エリア（デュアス）など、新たな課題に対応する形で規制が強化されている[106]。
欧州連合（EU）レベルでも、一貫した政策が推進されている。EUの『タバコ規制指令（2014/40/EU）』は、パッケージへの警告表示の強化、若者を惹きつける香料の禁止、スリムシガレットの販売禁止などを規定している[107]。2024年には、EU議会が公園やバス停、学校周辺などの屋外公共空間への喫煙禁止を提案し、「2040年までにタバコフリーの世代を実現する」という目標に向けた動きが加速している[108]。
課税と経済的インセンティブ
経済的措置も重要な政策ツールである。EUの『タバコ課税指令（2011/64/EU）』は、加盟国間での最低課税率を定め、タバコの価格を引き上げることで消費を抑制することを目的としている。イタリアでは、タバコの価格を5ユーロ引き上げるキャンペーンが提唱されており、その収益を国民保健サービス（SSN）に還元することで、禁煙支援のさらなる強化を図る計画がある[109]。高価格は特に若者層の喫煙開始を防ぐ効果が高く、予防策としての有効性が認められている。
教育と予防キャンペーン
若者の喫煙開始を防ぐための教育的アプローチも不可欠である。「健康を勝ち取る」（Guadagnare Salute）プログラムや、小学校・中学校での啓発活動を通じて、喫煙の健康リスクやマーケティング戦略への理解を深める取り組みが行われている[105]。特に、電子タバコが「安全」や「モダン」といった誤ったイメージで若者に訴求している現状に対し、科学的根拠に基づいた正確な情報提供が求められている。また、ポリコンシュームのリスクや、喫煙がストレスを軽減するという誤解（実際には長期的にストレスを増加させる）を解消するための心理教育も重要な要素である[111]。
電話相談サービスとデジタル支援
禁煙を希望する人々への支援は、物理的な施設に限られない。イタリアでは、国立衛生研究所（ISS）が運営する無料の電話相談サービス「800 554 088」が提供されており、専門のカウンセラーが禁煙の動機付け、禁断症状の管理、リラップス（再喫煙）への対処法などをアドバイスしている[112]。このサービスは、地理的・社会的障壁を越えて支援を届ける重要な手段である。さらに、WHOのガイドラインでも推奨されているように、モバイルアプリやテキストメッセージによるデジタル支援も、継続的なモチベーション維持や行動変容の促進に効果的であるとされている[104]。
新たな喫煙製品のリスク評価
近年、従来のタバコに代わる新たな喫煙製品として、電子タバコや加熱式タバコが広く普及している。これらの製品は「低リスク」や「害の軽減（harm reduction）」を謳う一方で、その安全性や健康リスクについては依然として科学的な議論が続いている。特に、若年層の間での使用拡大や、複数のニコチン製品を併用する「ポリコンシューム」の増加は、公衆衛生上の深刻な懸念となっている[99]。
電子タバコの化学組成と潜在的リスク
電子タバコは、液体（e-liquid）を加熱して気化させることでエアロゾルを生成する装置であり、燃焼を伴わないため、従来のタバコに比べて発がん物質や有害物質の含有量が大幅に低いとされている[115]。主な成分はグリセリン、プロピレングリコール、香料、およびニコチンである。しかし、加熱温度が高すぎると、これらの成分が分解されてホルムアルデヒド、アセトアルデヒド、アクリル酸などの有害物質が生成される可能性がある[116]。
さらに、一部の香料や添加物が加熱によって毒性物質に変化するリスクも指摘されており、特に長期間の吸入による影響は未解明の部分が多い[117]。米国では、電子タバコの使用に関連する重篤な肺疾患（EVALI）の発生が報告され、特にビタミンEアセテートを含む製品との関連が強く示された[118]。このように、電子タバコは「安全」とは言えず、特に若年層の使用は神経発達への悪影響や依存のリスクを高める[119]。
加熱式タバコのリスクと有害物質の生成
加熱式タバコ（例：IQOS）は、タバコ葉を燃焼させずに約350℃で加熱し、ニコチンを含むエアロゾルを吸引する方式である[120]。この方法により、燃焼に伴う有害物質の生成が抑制され、従来のタバコに比べて有害化学物質の濃度が最大で95%まで低減されるという報告もある[121]。
しかし、独立した研究機関による調査では、加熱式タバコからもニトロサミン、芳香族化合物、さらには放射性核種（ポロニウム-210など）が検出されており、完全に安全とは言えない[122]。また、ニコチンは依然として高濃度で含まれており、依存性のリスクは従来のタバコと同等か、それ以上である可能性がある。長期的な使用による呼吸器系や循環器系への影響については、まだ十分な疫学的データが蓄積されていない[123]。
新たな喫煙製品の公衆衛生的影響
新たな喫煙製品の普及は、成人の喫煙者にとっては禁煙支援の一環としての「害の軽減」戦略として位置づけられることがある。しかし、これらの製品が非喫煙者、特に若者を新たなニコチン使用者に誘導する「ゲートウェイ効果」の懸念が強く指摘されている[124]。イタリアのデータでは、13〜15歳の若者の21%がすでに喫煙者であり、30%が電子タバコ、加熱式タバコ、従来のタバコのいずれかを使用している[125]。特に問題なのは、これらの製品を併用する「ポリコンシューム」の急増であり、依存の深化や健康リスクの複合化が懸念されている[126]。
規制と政策の動向
これらのリスクを踏まえ、世界保健機関（WHO）やイタリア国立衛生研究所（ISS）は、新たな喫煙製品についても従来のタバコと同様の厳格な規制を適用すべきだと提言している[117]。欧州連合（EU）では、香料の使用制限や、若者を惹きつける「スリム」タイプのタバコの販売禁止が検討されている[128]。また、イタリアでは、公共空間での喫煙禁止区域を屋外の公園やレストランのデッキまで拡大する動きが進んでおり、若者を含む非喫煙者の保護を強化している[129]。