肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の主要な構成要素である進行性の肺疾患であり、肺胞の破壊によって特徴づけられる [1]。この疾患は、主にタバコ喫煙によって引き起こされ、肺胞壁の炎症と酸化的ストレスにより、肺の弾力性が失われ、空気が肺に閉じ込められ、呼吸困難を引き起こす [2]。進行に伴い、呼吸困難、咳、喘鳴、疲労などの症状が現れ、日常生活に深刻な影響を与える [3]。他のリスク因子には、職業的曝露、室内空気汚染、およびα1アンチトリプシン欠損症などの遺伝的要因が含まれる [1]。診断には、スパイロメトリーや胸部CTなどの肺機能検査が不可欠であり、治療には禁煙、気管支拡張薬、肺リハビリテーション、重度の症例では長期酸素療法や肺体積減少手術（LVRS）が含まれる [5]。早期診断と包括的な管理により、生活の質の向上と疾患の進行遅延が可能となる。
肺気腫の定義と病態生理
肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の主要な構成要素であり、肺胞の破壊と空気の閉じ込めを特徴とする進行性の呼吸器疾患である [1]。この疾患は、肺の弾力性を失わせ、特に呼気時に空気が肺から排出されにくくなるため、呼吸困難を引き起こす [2]。病態生理の中心は、肺胞壁の構造的破壊と、それに続くガス交換機能の低下にある。
病態生理の基本的メカニズム
肺気腫の病態生理の根本は、肺胞壁の進行的かつ不可逆的な破壊である。この破壊は、肺胞の末端気道（終末細気管支より遠位）にまで及ぶ空気空間の異常に拡大した状態を引き起こす [8]。その結果、多数の小さな肺胞が融合して、数が少なく大きな空気空間（気腫腔）が形成される。これにより、ガス交換に必要な表面積が著しく減少する [9]。
この構造的変化は、肺の弾性反発力の喪失をもたらす。健康な肺では、肺胞壁の弾性繊維が呼気時に肺を収縮させる原動力となる。しかし、肺気腫ではこれらの弾性繊維が破壊されるため、肺は自然に収縮できず、空気が肺に閉じ込められる（空気閉鎖） [3]。この現象は、呼気時に小気道が動的につぶれ、気流が阻害される原因となる [8]。
プロテアーゼ-アンチプロテアーゼの不均衡
肺気腫の破壊プロセスは、主にプロテアーゼ-アンチプロテアーゼの不均衡という分子メカニズムによって駆動される。この理論は、肺組織の破壊と保護のバランスが崩れることで病気が発症すると説明している。
- プロテアーゼ：特に好中球から放出される好中球性エラスターゼが、肺胞壁の主要な構造蛋白であるエラスチンやコラーゲンを分解する [12]。マクロファージは、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）-12（マクロファージエラスターゼ）などのプロテアーゼを分泌し、炎症を誘導し、さらにエラスターゼの活性を高める [13]。
- アンチプロテアーゼ：これに対して、α1アンチトリプシン（AAT）は、好中球性エラスターゼを抑制する主要な生体防御物質である [14]。
喫煙や大気汚染などの刺激により、肺内に好中球やマクロファージが大量に浸潤し、プロテアーゼの産生が劇的に増加する。同時に、タバコの酸化物質がα1アンチトリプシンの活性部位を酸化して不活性化する。この「プロテアーゼの過剰」と「アンチプロテアーゼの不足」の二重の打撃が、肺組織の構造的破壊を引き起こす根本的な原因となる [12]。
肺気腫とCOPDの関係
肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の概念に含まれる疾患の一つであり、COPDの構造的・破壊的な側面を代表する。COPDは、慢性気管支炎と肺気腫の二つの主要な疾患を包含する広い概念である [16]。多くのCOPD患者は、両方の要素を併せ持っているが、肺気腫型の患者は、肺胞の破壊によるガス交換障害と空気閉鎖が主な特徴となる [17]。
組織病理学的分類と臨床的意義
肺気腫は、その破壊の部位とパターンに基づいて、以下の主要なタイプに分類される。これらのタイプは、病因や臨床像と関連している。
- 小葉中心型肺気腫：最も一般的なタイプで、タバコ喫煙と強く関連している。破壊は小葉の中心部（呼吸細気管支）から始まり、特に上葉に好発する。病理検査では、炭素を含んだマクロファージが気道壁に蓄積しているのが特徴である [18]。
- 全小葉型肺気腫：小葉全体が均等に破壊される。これは、α1アンチトリプシン欠損症という遺伝的疾患と強く関連しており、下葉に好発する [19]。このタイプは、比較的若い年齢で発症することが多い。
- 小葉周囲型肺気腫：小葉の周縁部（特に胸膜下）に局在する。大きな気腫腔（ブリ）を形成しやすく、自発性気胸を引き起こす原因となる [20]。
主要な原因とリスク因子
肺気腫の発症には、環境的要因と遺伝的要因が複雑に絡み合っている。最も重要な原因はタバコ喫煙であり、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の症例の70%以上を占めるとされる [21]。喫煙により肺に強い炎症反応が誘導され、肺胞壁の構造を維持するエラスターゼやコラーゲンが中性好球やマクロファージから放出されるプロテアーゼにより破壊される [2]。さらに、タバコの酸化物質は、プロテアーゼの活性を抑制するα1アンチトリプシンを不活性化し、プロテアーゼ-アンチプロテアーゼ不均衡を引き起こす [12]。このメカニズムにより、肺胞壁が破壊され、空気の閉じ込めと呼吸困難が生じる。
環境的および職業的曝露
喫煙以外にも、肺気腫のリスクを高める重要な環境因子が存在する。大気汚染、特に都市部の微小粒子状物質（PM2.5）や二酸化窒素への長期曝露は、肺機能の低下や肺気腫の進行を促進する [24]。室内では、発展途上国で広く使用される木や炭などのバイオマス燃料の煙が、特に女性に影響を与える重要なリスク因子である [1]。また、職業的曝露も顕著なリスクであり、鉱業、建設業、農業、製造業に従事する労働者は、シリカ、石炭粉塵、アスベスト、化学蒸気、金属煙などへの曝露により、非喫煙者であっても肺気腫を発症するリスクが高くなる [26]。職業性曝露は、COPD全体の14%を占め、非喫煙者では32%に達する可能性がある [27]。
遺伝的要因：α1アンチトリプシン欠損症
α1アンチトリプシン欠損症は、肺気腫の主要な遺伝的要因である。これは、SERPINA1遺伝子の変異により、肝臓で産生されるα1アンチトリプシンという保護タンパク質の量が減少または機能が損なわれる常染色体劣性遺伝疾患である [28]。このタンパク質は、中性好球から放出されるエラスターゼを抑制する役割を果たしており、その欠損により肺組織のエラスチンが制御不能に分解され、若年層や非喫煙者にもかかわらず肺気腫が発症する [29]。特にZZ型のホモ接合体は重症の肺疾患と関連しており、通常は肺の下葉に広がる汎小葉性肺気腫を引き起こす [30]。この疾患は診断されないままのケースが多く、すべてのCOPD患者に対してα1アンチトリプシンの血清レベル測定が推奨されている [31]。
その他のリスク因子
反復する呼吸器感染症、特に小児期の感染は、肺の発達に影響を与え、将来的に肺気腫の脆弱性を高める可能性がある [32]。また、性別もリスクに影響を与える。歴史的に男性に多かったが、近年、女性の喫煙率の上昇に伴い、女性患者が増加している。女性は同じ喫煙量でも男性よりも肺に損傷を受けやすく、より早期に重症のCOPDを発症する傾向がある [33]。さらに、社会経済的地位が低い人々は、喫煙率が高く、危険な職場環境にさらされやすく、医療アクセスが限られているため、肺気腫のリスクが著しく高くなる [34]。これらの複合的な要因が、肺気腫のグローバルな負担を形成しており、その75%以上が中低所得国で発生している [1]。
症状と臨床所見
肺気腫の症状は進行性であり、初期段階では軽微で見過ごされがちであるが、時間の経過とともに著しく悪化する。最も特徴的な症状は呼吸困難（dyspnea）であり、特に運動時に顕著に現れる [2]。これは、肺胞の破壊により肺の弾力性が失われ、空気が肺に閉じ込められることで生じる。初期の呼吸困難は活動時のみに現れるが、病状が進行すると安静時にも感じるようになる [3]。
その他の主要な症状には、持続性の咳、痰（または粘液）の産生、喘鳴（呼吸時のヒューヒュー音）、速い呼吸、胸の圧迫感、および疲労が含まれる [38]。これらの症状は、肺のガス交換機能が低下し、体内への酸素供給が不足するためである。進行した段階では、体重の減少、全身の衰弱、皮膚の青白さ（チアノーゼ）が現れ、これは血液中の酸素濃度が極端に低下していることを示す [39]。
臨床所見と身体所見
身体検査では、肺気腫特有の臨床所見が観察される。代表的な所見の一つは「樽状胸」（barrel chest）である。これは、肺に空気が閉じ込められ、胸郭が慢性に膨張した結果、横隔膜が平坦化し、胸郭の前後径が増大する状態を指す [40]。この所見は、胸部CTやX線検査でも確認でき、肺の過膨張（hyperinflation）を示す。
その他の身体所見には、延長された呼気、補助呼吸筋の使用（肩を上げて呼吸する）、安静時呼吸困難、およびチアノーゼが含まれる。医師は、聴診器で呼吸音を聞くと、呼吸音が減弱していることや、喘鳴が聞こえる場合がある。これらの所見は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の診断に重要な手がかりとなる [41]。
症状の進行と生活への影響
肺気腫の症状は徐々に進行し、日常生活に深刻な影響を与える。呼吸困難のため、階段の上り下り、家事、散歩などの基本的な活動が困難になる。これにより、患者の生活の質は著しく低下し、社会的孤立やうつ病を引き起こすリスクが高まる。症状の悪化は、スパイロメトリーで測定されるFEV1（1秒間強制呼気量）の低下と相関しており、病態の進行を客観的に評価できる [42]。
症状の鑑別と関連疾患
肺気腫の症状は、他の呼吸器疾患と類似しているため、鑑別診断が重要である。特に、気管支喘息や慢性気管支炎との区別が必要である。肺気腫では、肺胞の破壊による構造的変化が主であり、気管支拡張薬の効果は限定的である。一方、気管支喘息では気道の可逆的な狭窄が主であり、気管支拡張薬に良好に反応する。多くの慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者は、肺気腫と慢性気管支炎の両方の特徴を併せ持っている [17]。
特殊な症例：若年発症や非喫煙者
通常、肺気腫は喫煙歴のある中高年に発症するが、α1アンチトリプシン欠損症（AATD）を有する若年非喫煙者でも発症することがある [3]。この遺伝的疾患では、肺の組織を保護するα1アンチトリプシンというタンパク質が不足するため、若くして進行性の肺破壊が生じる。このような症例では、通常の肺気腫とは異なる臨床像を示すため、早期の遺伝子検査が重要である [29]。
診断手法と検査
肺気腫の診断は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の一形態として、複数の検査手法を組み合わせて行う。診断の中心となるのは、臨床症状に基づく評価に加えて、肺機能検査、画像診断、および血液検査の総合的な評価である [41]。
臨床評価
診断の第一歩は、詳細な問診と身体所見である。医師は、タバコ喫煙の歴、職業的または家庭内の空気汚染への曝露歴、そして呼吸困難、咳、喘鳴などの呼吸器症状の有無を確認する [41]。身体検査では、「バレルチェスト」（胸郭が樽状に膨らむこと）や、呼気の延長、補助呼吸筋の使用などの所見が見られることがある。これらの臨床的所見は、肺胞の破壊による肺気腫の疑いを高める。
肺機能検査
肺機能検査は、肺気腫の診断と重症度評価において不可欠な役割を果たす。特に、スパイロメトリーは、診断の基盤となる検査である。この検査では、強制的に吐き出す空気の量を測定し、1秒間強制呼気量（FEV₁）と強制肺活量（FVC）を算出する。肺気腫では、肺の弾力性が失われているため、FEV₁/FVC比が低下し、通常70%未満となる。これは気道閉塞の明確な指標であり、世界保健機関（WHO）やGOLDガイドラインでも診断基準として採用されている [42]。
さらに、肺気腫の特徴的な破壊を評価するために、一酸化炭素拡散能（DLCO）の測定が極めて重要である。DLCOは、肺胞膜を介して血液中に一酸化炭素がどれだけ拡散するかを測る検査であり、肺胞の破壊や毛細血管の減少を反映する。肺気腫では、このDLCO値が著しく低下する。一方、気管支拡張薬を用いたスパイロメトリーでは改善が見られないため、肺リハビリテーションの効果を評価する際の重要な指標となる [49]。
画像診断
画像診断は、肺気腫の存在と分布を視覚的に確認する上で非常に有効である。まず、胸部X線検査では、肺の過膨張、横隔膜の平坦化、肺野の透過度増加などの間接的な所見を捉えることができる [42]。しかし、早期の肺気腫を検出するには感度が不足している。
そのため、より正確な診断には胸部CTが用いられる。特に高分解能CT（HRCT）は、肺気腫の病変を直接的に可視化でき、その分布（上葉優位か下葉優位か）や重症度を定量的に評価できる。例えば、α1アンチトリプシン欠損症に伴う肺気腫は下葉に、タバコ喫煙に伴う肺気腫は上葉に多く見られるという特徴があり、CT検査でこれらのパターンを識別することが可能である [51]。また、CTは大きな空気嚢であるブルー（bulla）の存在を確認し、肺体積減少手術（LVRS）やバルブ治療の適応を判断する際にも不可欠な情報源となる。
血液検査
血液検査は、肺気腫の重症度や合併症を評価するために用いられる。特に重要なのが、動脈血ガス分析である。この検査では、血液中の酸素分圧（PaO₂）と二酸化炭素分圧（PaCO₂）を測定し、ガス交換の障害の程度を評価する。重度の肺気腫では、PaO₂が低下（低酸素血症）し、PaCO₂が上昇（高炭酸ガス血症）する。この結果は、長期酸素療法の導入を検討する際の重要な根拠となる [52]。
また、α1アンチトリプシンの血中濃度を測定することも重要である。この検査は、遺伝性のα1アンチトリプシン欠損症をスクリーニングする目的で行われる。若年発症の肺気腫や非喫煙者の肺気腫では、この検査が特に推奨される。陽性の場合は、その後のフェノタイプやジェノタイプ解析に進み、確定診断を行う [53]。
治療法と管理戦略
肺気腫の治療法と管理戦略は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の進行を遅らせ、呼吸困難や咳などの症状を緩和し、生活の質を向上させることを目的としています。肺胞の破壊は不可逆的であるため、完全な治癒は不可能ですが、適切な管理により病状の悪化を防ぎ、患者の機能的状態を維持・改善することが可能です [5]。
薬物療法
薬物療法は、肺気腫の管理の中心的な柱です。主な目的は、気道の炎症を抑制し、気道を広げて呼吸を楽にし、急性増悪の頻度と重症度を減らすことです。
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気管支拡張薬：吸入薬として使用され、気道の平滑筋を弛緩させ、空気の通り道を広げます。これにより、呼吸困難が軽減され、肺の過膨張が改善されます。主に以下の2種類があります：
- 長時間作用性ムスカリン作動薬（LAMA）：チオトロピウム、アクリジニウムなど。
- 長時間作用性β2刺激薬（LABA）：フォルモテロール、サルメテロールなど。 これらの薬は、単剤で使用するか、LAMA/LABAの複合剤として使用されます。患者の症状の重さや急性増悪のリスクに応じて選択されます [55]。
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吸入ステロイド（ICS）：気道の炎症を抑える効果がありますが、単独での使用は推奨されていません。急性増悪を頻繁に繰り返す患者や、血液中の好酸球数が高い患者に対して、気管支拡張薬と併用（LABA/ICSまたは三剤複合薬LAMA/LABA/ICS）することで、急性増悪のリスクを低下させる効果が期待できます。ただし、肺炎や口腔カンジダ症、骨粗鬆症などの副作用リスクがあるため、適応を慎重に判断する必要があります [56]。
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抗生物質：細菌感染が原因の急性増悪が発生した場合に、短期間使用されます。
非薬物療法
非薬物療法は、薬物療法と同等、あるいはそれ以上に重要な役割を果たします。
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禁煙：肺気腫の最も重要な原因であるタバコ喫煙をやめることが、病気の進行を遅らせる唯一の確実な方法です。禁煙により、肺機能の低下速度が著しく鈍化し、生活の質が向上し、生存率が改善します [57]。喫煙を続けると、治療の効果が大幅に損なわれます。
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肺リハビリテーション：多職種による包括的なプログラムで、運動訓練、教育、栄養指導、心理的サポートが含まれます。有酸素運動や筋力トレーニングにより、運動耐容能が向上し、呼吸困難が軽減されます。また、病気の理解を深めることで、自己管理能力が高まり、急性増悪のリスクが低下し、入院率が減少します [58]。慢性閉塞性肺疾患（COPD）のガイドラインでは、呼吸困難が中等度以上の患者に対して、肺リハビリテーションを強く推奨しています [5]。
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長期酸素療法（LTOT）：重度の肺気腫で、安静時でも血液中の酸素分圧（PaO₂）が55 mmHg以下または酸素飽和度（SaO₂）が88%以下の患者に適応されます。1日15時間以上、可能であれば24時間連続で酸素を吸入することで、生存率が有意に向上することが科学的に証明されています [60]。また、認知機能や運動能力の改善にも寄与します。
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栄養管理：肺気腫の進行に伴い、エネルギー消費量が増加し、呼吸困難のために食事がとりにくくなるため、栄養不良が生じやすくなります。これは筋力低下を招き、呼吸機能に悪影響を及ぼします。高カロリー・高たんぱく質の食事や経口栄養補助の導入により、筋力の維持と呼吸機能の改善が期待できます [61]。
外科的および内視鏡的治療
薬物療法や非薬物療法で十分な効果が得られない重度の肺気腫に対して、外科的または内視鏡的治療が検討されます。
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肺体積減少手術（LVRS）：肺の過膨張が最もひどく、機能が著しく低下している部分（通常は上葉）を外科的に切除する手術です。残りの肺の弾性が回復し、横隔膜の位置が正常化することで、呼吸効率が向上します。上葉優位の非均一な肺気腫で、FEV₁が20-45%、DLCOが20-40%の予測値の患者に適応されます [62]。
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内視鏡的肺体積減少術：開胸手術に比べて侵襲が少なく、回復が早い治療法です。主な方法には以下があります：
診断基準とスクリーニング
AATDの診断は、臨床的に肺気腫の兆候がある患者に対して系統的にスクリーニングを行うことが推奨されている。特に以下の特徴を持つ患者ではAATDを疑うべきである：
- 45歳未満での肺気腫の発症
- 非喫煙者での肺気腫
- 家族に肺気腫または肝疾患の既往がある
- 肝疾患（肝硬変や新生児肝炎）の合併
- 不明な原因の気管支拡張症や自発性気胸 [66]。
診断は、まず血清中のAATレベルを測定し、通常は11 µmol/L（約50 mg/dL）未満で欠損と判定される [53]。その後、イソ電気フォーカシングによるフェノタイピングや、SERPINA1遺伝子のゲノタイピングを実施して、Z（Glu342Lys）やSなどの変異を特定する [68]。ZZホモ接合体は最も重症の肺疾患と関連している [69]。
治療法と管理戦略
AATD関連肺気腫の管理は、一般のCOPD治療に加え、病因に特化したアプローチが求められる。最も特徴的な治療法は、週1回の静脈内投与によるAAT補充療法（augmentation therapy）である [70]。この療法は、血清および肺胞腔内のAATレベルを上昇させることで、エラスターゼによる肺組織の破壊を抑制し、肺気腫の進行を遅らせる効果が示されている [71]。米国胸部学会（ATS）や欧州呼吸器学会（ERS）のガイドラインでは、FEV1が35～65%の予測値で肺気腫が進行している患者に適応があるとされている [72]。
その他の管理には、気管支拡張薬（LABA/LAMA）、必要に応じた吸入ステロイド、肺リハビリテーション、および重症の低酸素血症に対しては長期酸素療法が含まれる [5]。また、肝機能の定期的なモニタリングも重要であり、ZZ型患者の10～15%は肝硬変を発症する可能性がある [74]。さらに、遺伝カウンセリングと家族へのスクリーニングが推奨され、早期発見と予防に繋げる [75]。
公衆衛生上の意義
AATDは世界中で約300万人が影響を受けており、1000万人以上が保因者と推定されているが、その90%以上が未診断のままであるという「診断ギャップ」が大きな問題となっている [76]。このため、すべてのCOPDおよび肺気腫患者に対してAATレベルの測定を行うことが、国際的なガイドラインで強く推奨されている [31]。早期診断により、病因に応じた治療介入や生活習慣の改善が可能となり、疾患の進行抑制と生活の質の向上が期待できる。
外科的および内視鏡的治療
肺気腫の進行により、薬物療法や肺リハビリテーションでは十分に症状が改善しない重度の症例では、外科的および内視鏡的治療が検討される。これらの治療法は、肺の過膨張（過膨張）を軽減し、残存する健康な肺組織の機能を改善することで、呼吸困難の軽減や生活の質の向上を目的とする [62]。
肺体積減少手術（LVRS）
肺体積減少手術（Lung Volume Reduction Surgery: LVRS）は、肺気腫で最も破壊された肺組織を外科的に切除することで、肺全体の体積を減少させる治療法である。この手術は、特に上葉に肺気腫が偏在している患者に効果的であり、切除により横隔膜の機能が回復し、呼吸筋の効率が向上する [79]。
適応となる患者は、以下の条件を満たすことが求められる：
- FEV1（1秒間強制呼気量）が予測値の20～45％
- TLC（全肺気量）が100％以上、RV（残気量）が150～200％以上
- DLCO（一酸化炭素拡散能）が20～40％
- 胸部CTで肺気腫の分布が不均一（特に上葉優位）
- 重度の呼吸困難（mMRCスケール3以上）で、最適な薬物療法や肺リハビリテーションを受けても改善しない [80]
手術は胸腔鏡を用いた最小侵襲手術（VATS）や、胸骨正中開胸術で行われる。VATSは創が小さく、術後の疼痛や回復期間が短いという利点がある [81]。LVRSの主な合併症には、持続性気胸（気胸漏出）、肺炎、出血、呼吸不全などがあり、特に気胸漏出は頻度が高く、ドレナージや内視鏡的バルブの挿入などで管理される [82]。
肺移植
肺移植は、肺気腫が末期に至り、他の治療法が奏効しない場合の最終的な治療選択肢である。特に65歳未満で、心臓や肝臓、腎臓などの重篤な合併症がない患者が対象となる [83]。
肺移植の適応基準には以下が含まれる：
- FEV1が予測値の25％未満
- 2年生存率が50％未満と予測される
- 酸素療法や非侵襲的換気療法に依存している
- DLCOが20％未満（一部の症例）
- PAH（肺高血圧）が軽度～中等度であり、可逆性があること [84]
肺移植には単肺移植と両肺移植があり、肺気腫では単肺移植が一般的である。移植後の主要なリスクには、急性拒絶反応、CLAD（慢性肺移植片機能不全）、感染症（特にサイトメガロウイルスやアスペルギルス）、悪性腫瘍の発症などがある [85]。これらの管理には、免疫抑制薬の継続的投与と定期的なモニタリングが不可欠である [86]。
内視鏡的肺体積減少術
内視鏡的治療は、開胸手術に比べて侵襲が少なく、回復が早いという利点がある。主な方法として、以下のような技術が用いられる。
支気管内バルブ
支気管内バルブ（endobronchial valves）は、気流を一方向にのみ許可する小型の装置であり、気管支鏡を用いて肺気腫が重度の肺葉に留置される。これにより、気の閉じ込めが改善され、健存肺組織の再膨張が促される [63]。特に、側副気流（collateral ventilation）が少ない患者に効果的である [88]。
肺コイル
肺コイル（lung coils）はニッケル・チタン合金製のスパイラル型デバイスで、気管支鏡を用いて肺組織に挿入される。コイルは肺を圧縮し、弾性を回復させることで、肺の過膨張を改善する [64]。均一に肺気腫が広がっている患者に適している。
蒸気凝固術
蒸気凝固術（bronchoscopic thermal vapor ablation）は、高温の蒸気を肺気腫領域に送達し、局所的な炎症と線維化を誘導することで、肺体積を減少させる方法である [65]。長期的な安全性と有効性が報告されており、特に高リスク患者に有用である。
治療法の選択と長期的成績
LVRSと肺移植の長期成績を比較すると、肺移植はより大きな肺機能の改善をもたらすが、免疫抑制に伴う合併症リスクが高い。一方、LVRSは合併症リスクが相対的に低く、特に適応が合致する患者では5年生存率が有意に改善される [91]。また、LVRS後に肺移植を受けることも可能であり、LVRSが移植までの「ブリッジ」として機能することがある [92]。
最終的な治療法の選択は、年齢、合併症、肺気腫の分布、心機能、栄養状態、心理社会的要因などを総合的に評価した多職種チーム（多職種チーム）による審議で決定される [93]。
流行と健康政策への影響
肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の主要な構成要素として、世界的な健康課題を引き起こしており、特に低・中所得国においてその負担が顕著である [1]。2021年の時点で、COPD（肺気腫を含む）は世界で4番目に多い死因であり、年間約350万人の死亡を引き起こしている [1]。さらに、COPDの患者数は6億人に達するとの予測もあり、特に女性や高齢者層での増加が懸念されている [96]。
地域間および社会経済的格差
肺気腫およびCOPDの負担は、国や地域によって大きく異なる。低・中所得国では、世界のCOPD関連死亡の75%以上が集中しており、これは主に屋内空気汚染（木や炭などの生物由来燃料の使用）、職業的曝露、および医療アクセスの制限が原因である [1]。一方、高所得国では、タバコ喫煙が主要なリスク因子であり、禁煙政策の強化により死亡率の低下が見られるものの、既存の患者数の高齢化により総死亡数は依然として増加傾向にある [98]。
社会経済的地位の低い人々は、喫煙率が高く、危険な職場環境にさらされやすく、診断や治療へのアクセスが制限されるため、肺気腫のリスクが高くなる [34]。この格差は、都市部と農村部の間でも顕著である。農村地域では、生物由来燃料の煙への曝露がCOPDの主要な原因の一つとなっており、これは喫煙と同等の肺機能低下を引き起こす可能性がある [100]。また、農村地域では、スパイロメトリーなどの診断機器や専門医の不足により、診断の遅れや治療の不均衡が生じている [101]。
性別の違い
歴史的に、肺気腫は男性に多く見られたが、近年、女性の有病率が急増している。これは、女性の喫煙率の上昇に加え、女性が同じ喫煙量でも男性よりも肺に深刻な損傷を受けやすい生物学的要因があるためと考えられている [33]。さらに、女性では症状の重症度が高く、頻繁に急性増悪を繰り返し、生活の質がより低下する傾向がある [103]。にもかかわらず、女性における診断の遅れや軽視が問題視されており、これが健康格差の一因となっている [104]。
健康政策への影響と予防戦略
肺気腫の予防と管理は、公衆衛生政策の中心的な課題である。最も効果的な一次予防策は、タバコ喫煙の削減である。世界保健機関（WHO）のたばこ対策枠組み条約（WHO FCTC）に基づく政策、例えば、たばこ製品への課税の強化、広告・宣伝・スポンサーシップの禁止、パッケージへのグラフィック警告の表示、および100%禁煙空間の導入は、喫煙率の低下に大きく貢献している [105]。スペインは、厳格な禁煙政策を実施した結果、COPDの管理において国際的に高い評価を受けている [106]。
職業的曝露の管理も重要である。鉱山、建設、農業などの産業では、粉塵、化学蒸気、ガスへの曝露が肺気腫のリスクを高める [107]。これに対応するため、労働安全衛生基準の強化、換気装置の設置、および労働者への保護具の提供が求められる [108]。また、農村地域では、清潔な調理技術（クリーン・クッキング）の普及が、生物由来燃料の煙による肺疾患を予防する上で極めて重要である [100]。
診断と治療へのアクセスの改善
診断と治療への格差を是正するためには、政策的な介入が不可欠である。都市部と農村部の格差を縮小するためには、スパイロメトリーを初診医療に導入し、医療従事者へのトレーニングを強化する必要がある [110]。また、遠隔医療（テレメディスン）の活用により、専門医の診断やフォローアップを遠隔地の患者に提供することが可能となる [111]。さらに、移動式の診断ユニットを設置することで、早期発見と早期介入を促進できる [112]。